(一)发病原因
链球菌坏死是β-溶血性链球菌侵袭皮肤组织所致的局部感染,好发于四肢有创伤者,亦有人无明显的外伤史。Meleney认为,本病是Schwaltzman过敏反应。
(二)发病机制
β-溶血性链球菌侵及皮肤,释放透明质酸酶,使皮肤细胞间质溶解,细菌在皮肤组织内迅速繁殖、扩散。皮肤小血管因感染而破坏、红细胞渗出和小血栓形成,进一步加重皮肤细胞的损伤,致皮肤组织发生水疱、浆液渗出和大片坏死,浆液中含有β-溶血性链球菌;皮肤附属器及分布的感觉神经末梢,亦可受累损伤。数天后,坏死组织干结、变黑,形成酷似烧伤的焦痂。2~3周后坏死的皮肤细胞脱落,形成溃疡。溃疡表皮全层缺损,可伴部分真皮甚至皮下脂肪缺损,溃疡边缘潜行。
1.畏寒、发热 感染初起病人即感畏寒、发热,脉细速和疲倦乏力等全身症状。
2.红肿、疼痛或感觉障碍 感染局部的皮肤红肿,化脓灶与周围正常组织界限不清,局部疼痛。若皮肤内的感觉神经被破坏,亦可表现为皮肤感觉障碍。
3.血性分泌物 2~4天后皮肤暗红,形成水疱,内含血性浆液和细菌,无恶臭脓液。
4.溃疡形成 病灶部逐渐坏死、干结,外貌酷似烧伤的焦痂。感染不累及肌肉和骨骼等深部组织。坏死的皮肤在2~3周后脱落,形成溃疡。
5.皮下组织肿胀 因细菌扩散因子的作用,感染在坏死的皮下迅速蔓延,致筋膜间压力迅速增高,皮下组织肿胀、疼痛加剧。
1.临床典型症状 局部红肿、疼痛和稀薄的血性分泌物;表皮坏死干结,皮下组织肿胀;全身中毒症状重。
2.实验室检查 白细胞增高;分泌物涂片染色,可见链球菌;细菌培养符合溶血性细菌的特征。
1.蜂窝织炎 有明确的外伤史,或其他部位的皮肤感染史;感染发生在皮下、筋膜下、肌间隙或深部疏松结缔组织,较少形成水疱和坏死性焦痂,脓液有恶臭。
2.丹毒 是β溶血性链球菌侵及淋巴管网所致的感染,局部皮肤有玫瑰色斑,伴近侧的淋巴结肿大,感染局部与正常组织界线较清楚,较少化脓。
3.梭菌性肌坏死 有深部组织损伤的病史,致病菌为厌氧产气荚膜杆菌,故肿胀的皮下组织含有大量气体,脓液有恶臭。
1.败血症 β-溶血性链球菌具有透明质酸酶、链激酶、链道酶和溶血素等多种毒素,吸收入血后可致全身严重的中毒症状,是致死的主要原因。
2.血管内溶血和肾小管坏死 β-溶血性链球菌有两种溶血素:SIO,是含-SH基的蛋白质,能溶解红细胞,破坏白细胞和血小板; SLS,为小分子糖肽,可致肾小管坏死。
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(一)治疗
1.大剂量抗生素 手术实施前即应给予大剂量、有效抗生素。首选青霉素类,如青霉素G、氨苄西林;磺胺甲恶唑与甲基苄啶联合使用,对链球菌有良效。青霉素过敏者,可选用红霉素、万古霉素或头孢菌素类抗生素。
2.切开引流 早期即需手术,将皮肤潜行病变部分及皮下完全切开,清除坏死组织,必要时切开筋膜减压。伤口充分敞开,以大量抗生素溶液冲洗。每日更换敷料。有时需多次手术,才能将坏死组织彻底清除。皮肤缺损部分待创面清洁后可行植皮术。
3.一般治疗
(1)支持治疗:卧床休息,提高病人身体素质;加强营养,供给易消化、富营养食物;全身症状明显者对症治疗。
(2)抬高患肢并制动,防止感染的进一步扩散。
(二)预后
病初起,症状不典型,诊断有一定的困难。因β-溶血性链球菌致病性较强,病情发展迅速,全身中毒症状重,若处理不及时死亡率较高。
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