疾病名：玻璃体出血 所属部位：眼

就诊科室：眼科,五官科

症状检查：

　　任何原因致使视网膜葡萄膜血管或新生血管组织增生等情况下，玻璃体腔内可出现新生血管。眼外伤和眼底血管性疾病，是临床上引起玻璃体出血的最常见原因。

　　在眼外伤中，眼球穿孔伤或眼球钝挫伤都可造成外伤性玻璃体出血。在角巩膜穿孔伤、巩膜穿孔和眼后节的滞留性异物伤，玻璃体出血的发生率很高。眼球钝挫伤造成的眼球瞬间形变可致视网膜脉络膜破裂而出血；前部玻璃体出血可由睫状体部位损伤所致。据我们的一组病例观察，外伤性玻璃体出血可占主要累及眼后节钝挫伤病例的25%～45%。Juan等对453例眼外伤住院病人的统计结果表明，玻璃体出血达145例，占32%。

　　自发性玻璃体出血的疾病较多，包括视网膜脉络膜的炎性、变性或肿瘤性疾病。据一组病例统计，糖尿病性视网膜病变占34.1%；无脱离的视网膜裂孔占22.4%；裂孔源性视网膜脱离占14.9%；视网膜静脉阻塞占13.0%，以上四种疾患占84%。其他疾病如玻璃体后脱离、视网膜血管炎、视网膜静脉周围炎、老年黄斑变性、眼内肿瘤、早产儿视网膜病变，发生玻璃体出血的病例也占有相当的比例。新田安纪芳等对糖尿病、眼外伤等两种病因除外的151例单眼玻璃体出血病例进行临床分析，引起出血的主要原因是，视网膜裂孔形成占42%；视网膜静脉分支阻塞占37%。一些血液系统疾病如白血病、视网膜劈裂症也可导致玻璃体出血，但较为少见。

　　在糖尿病病人，眼底出现新生血管是玻璃体出血的一个先兆。如果不作任何处理，5年内约有27%发生玻璃体出血。因出血引起的视力下降，不能靠血液自行吸收而恢复的病人约占60%。

　　手术性玻璃性出血可见于白内障手术、视网膜脱离修复手术、玻璃体手术等。　
　　血液聚积在玻璃体腔内，会对玻璃体和视网膜产生损害；而机体的反应将逐渐清除血液及其分解产物。

　　血液对玻璃体的损害

　　根据临床观察和实验研究，一定量的血液进入玻璃体，可使玻璃体浓缩凝聚、液化和后脱离，玻璃体失去正常的凝胶结构和对视网膜的支撑等功能，生化特性也随之改变。

　　给家兔正常的玻璃体内注入0.1～0.2ml自体全血，1周内即可观察到玻璃体与视网膜之间发生分离，塌陷的玻璃体形成薄纱样膜，呈假囊状包绕血块。这种假膜与不完全脱离部位的玻璃体相附着。

　　2周后玻璃体几乎完全脱离，同时玻璃体变性、液化。

　　关于血液引起玻璃体变性的机理尚无完全一致的意见。①长期以来，人们认为血液降解后，血红蛋白释放出的铁离子，对玻璃体液化起重要作用。为了验证这一假说，我们将氯化亚铁溶液加入离体牛眼玻璃体，结果相当于血液含铁10mM浓度的亚铁溶液0.1ml，在20小时内，能完全破坏玻璃体凝胶结构，使胶原纤维全部凝聚分离。相当于这一浓度的1%亚铁离子，也能使部分胶原凝聚。铁离子对玻璃体的特殊破坏作用，与产生氢氧根自由基有关。对家兔的活体实验证实，相当于0.3～～0.7mol/L浓度（16.8～39.2μg）的铁离子可使家兔玻璃体液化。理论上，0.1ml血液约含50μg以上的铁离子，但在实际上，玻璃体出血时，只释放出很少的游离铁离子。②在玻璃体出血时，大量巨噬细胞侵入，实验证实玻璃体内超氧化物歧化酶的活性下降，间接证明巨噬细胞在吞噬时呼吸爆发释放出超氧化物阴离子自由基（O·）的存在。这种自由基对玻璃体基质和细胞成分都有很强的破坏作用。③从酶反应的角度看，血液引起的炎症过程能激活溶酶体酶，它们能对玻璃体胶原和透明质酸发生水解作用。因此，玻璃体的变性液化可能是以上三种作用的共同结果。

　　玻璃体的后脱离与玻璃体凝缩和巨噬细胞作用有关。将活化的巨噬细胞注入或玻璃作内，透射电镜检查可见巨噬细胞附着于玻璃体视网膜界面，界面上的胶原疏松崩解，在8天后即发生玻璃体后表面从内界膜的分离，形成玻璃体后间隙，而内界膜完整，后间隙内有完整的巨噬细胞，此后玻璃体后膜逐渐远离，分离范围扩大。这一观察说明，玻璃体后脱离可能与巨噬细胞分泌的弹力纤维酶、胶原酶的水解作用有关。

　　超声波检查对玻璃体出血有较大的诊断价值，尤其在不能直接看到时。少量弥散性的出血用B型超声波检查可能得到阴性结果，这是因为在玻璃体内缺乏足够的回声界面。而A型超声扫描对此可能显示出低基线的回声。玻璃体出血较致密时，无论A型或B型超声检查都可看到低度到中度振幅的散在回声。当用高敏感度扫描时，出血的致密度和分布显示的更清楚；降低敏感性的扫描可以使回声振幅下降，多数回声点被清除掉，因此能确定是否同时存在视网膜脱离。玻璃体出血引起的玻璃体后脱离，在超声图像诊断时应与视网膜脱离相鉴别。脱离的视网膜常呈高振幅的回声，在改变敏感度时，视网膜回声变化不大。脱离的视网膜常可追踪到附着处或视盘，在牵拉性视网膜脱离会呈现出牵拉的形态。在单纯的玻璃体后脱离，玻璃体后界面在眼球转动时有明显的后运动，降低机器的敏感度时回声振幅减弱。因此，超声波检查能够确定眼球后段外伤与玻璃体出血的程度、是否合并有视网膜脱离等病变、判断视力预后，必要时可以重复检查。

　　对玻璃体出血的诊断应包括原发病（或为外伤性）；对出血量的多少，我们建议按玻璃体混浊的程度分为四级，“±”或Ⅰ级，指极少量出血不影响眼底观察；“+”或Ⅱ级，指眼底红光反射明显，或上方周边部可见视网膜血管；“++”或Ⅲ级，指部分眼底有红光反射，下半无红光反射；“+++”或Ⅳ级，指眼底无红光反射。　　　　

　　玻璃体出血的症状、体征、预后和并发症主要取决于引起出血的原发病和出血量的多少，出血的次数等因素。自发性出血常突然发作，可以是很少量的出血，多者形成浓密的血块。少量出血时，病人可能不自察觉，或仅有“飞蚊症”；较多的出血发生时，病人发觉眼前暗影飘动，或似有红玻璃片遮挡，反复出血的病人可自觉“冒烟”，视力明显下降。眼科检查，在出血较少，不致影响裂隙灯观察时，可以看到红细胞聚集于玻璃体凝胶的支架中，呈柠檬色尘状。中等量的新鲜出血可呈致密的黑色条状混浊。大量出血致眼底无红光反射，视力下降至光感。

　　随着时间的推移，玻璃体内的血液弥散，颜色变淡，玻璃体逐渐变得透明。较多血液的吸收需要6个月或长达一年以上。在没有明显眼底病变时，视力可能完全或大部分恢复。在眼后段外伤合并大量玻璃体出血时，可能有半数的病人丧失有用视力。

  　玻璃体出血食疗：

　　阴虚火旺之玻璃体出血者，可服用生地饮。

　　配方：鲜生地250克，三七粉10克。将鲜生地洗净后捣如泥，榨取汁，加入三七粉，和匀顿服。每日1次，连服7~10天。.

　　辅助治疗陈旧性玻璃体出血，可服用双耳汤。

　　配方：黑木耳、白木耳各10克，冰糖5克。以温水将木耳泡发并洗净，加水及冰糖，在碗中蒸1小时。每日2次，吃木耳汤

　　玻璃体出血引起的玻璃体后脱离，在超声图像诊断时应与视网膜脱离相鉴别。脱离的视网膜常呈高振幅的回声，在改变敏感度时，视网膜回声变化不大。脱离的视网膜常可追踪到附着处或视盘，在牵拉性视网膜脱离会呈现出牵拉的形态。在单纯的玻璃体后脱离，玻璃体后界面在眼球转动时有明显的后运动，降低机器的敏感度时回声振幅减弱。

　　出血量多，可出现黑点，红视症，大量出血会严重影响视力，甚至光感消失。

　　反复多次的出血最后可转化为致密的膜，同时来自视网膜的新生血管长入玻璃体腔内，影响中心视力，膜牵引可造成视网膜脱离，并发白内障。新生血管的破裂则造成再次玻璃体出血，如此恶性循环，最终产生新生血管性青光眼，以至眼球萎缩。大量玻璃体出血后，使血—房水屏障破坏。玻璃腔内变性的红细胞进入前房，阻塞房角，进一步发展成血影细胞性青光眼。巨噬细胞吞噬溶解的红细胞碎片，阻塞于小梁，使小梁变性，可能造成细胞溶解性青光眼。小梁内皮细胞吞噬溶解的红细胞，血红蛋白的铁引起铁锈沉着，同样使小梁变性，影响房水外流，产生含铁血黄素沉着性青光眼。

　　玻璃体出血会引发白内障，其周围组织如视网膜、葡萄膜的血管破裂时，血液流入并积聚于玻璃体内的现象。视网膜血管病、血液病、眼内肿瘤、视网膜破孔和外伤等均可引起。出血量少时表现为飞蚊症。量多时为红视症，大量玻璃体出血严重影响视力。故对玻璃体出血应尽快查明原因及早治疗，主要是针对病因治疗原发病。

　　预防常识：

　　发生了玻璃体出血，首先要查明病因，积极治疗原发病。如玻璃体出血量少者会自行吸收，大量出血者吸收困难，药物治疗效果常不能令人满意，也有采用镭射及超声波治疗，疗效不确切。一般有条件的医院使用玻璃体切割术，效果较好，部分病人视力获得改善。但如眼底有较明显病变者，玻璃体切割术后视力也不能恢复。因此本病的预后决定于原发病出血量的多少、视网膜功能受损程度及并发症有所不同。