(一)发病原因
乙状结肠造口后,正常的解剖关系发生改变,在乙状结肠与侧腹壁之间形成孔隙是成为本病的潜在基础,而各种原因导致的腹腔内压升高,则是促使本病发生的诱因。
(二)发病机制
乙状结肠造口时,拖至腹壁造口的结肠与其左侧腹壁之间形成孔隙,该孔隙的内界为乙状结肠,外界为侧腹壁,后侧为髂腰肌(图1),似一疝环。手术时未缝合该孔隙或缝合闭锁不良,如果术后再出现显著腹胀或肠蠕动功能紊乱,则易造成术后小肠肠管经过此异常通道疝入盆腔而形成内疝,引起小肠机械性梗阻、嵌顿甚至绞窄(图2)。造口的乙状结肠肠襻也可因通过疝环的小肠襻压迫而发生梗阻。
急性肠梗阻时,肠管膨胀、积气积液,肠内压升高,可压迫肠壁造成血液循环障碍,导致肠绞窄和坏死,水电解质代谢紊乱;慢性肠梗阻时疝环以上小肠肠壁呈慢性肥厚性炎症性改变。
本病大多数(约70%左右)发生于结肠造口手术后肠蠕动恢复期或出院前,也可发生于术后若干年。临床表现为急性肠梗阻或慢性肠梗阻。
1.急性肠梗阻表现 病人脐周及左下腹突然出现阵发性加重的腹痛、腹胀、呕吐、停止排便和排气。肠鸣音亢进,可闻及气过水声。
2.慢性肠梗阻表现 部分病人乙状结肠造口手术后长期腹痛、腹部不适。此种情况多为乙状结肠旁裂孔较大,疝入盆腔的小肠内容物通过不畅引起。一旦大量肠襻疝入并经疝环压迫、嵌顿,即可在慢性肠梗阻的基础上,出现急性梗阻表现。
术前诊断机械性小肠梗阻的比较容易,但确诊为本病较困难,多在保守治疗失败后实施手术探查时方确诊为乙状结肠造口旁沟疝。结合以下几点,可考虑本病的可能。
1.病史 对于因直肠癌、直肠外伤行乙状结肠造口手术者,在术后肠蠕动恢复期或出院前突然发生急性肠梗阻,表现为突发的脐周及左下腹绞痛,伴恶心呕吐、不排气排便,病情发展较快;或手术后有慢性肠梗阻表现,如表现为渐进性腹胀、腹痛,病情发展较慢等症状。
2.体征 腹部压痛,下腹最明显,肠鸣音亢进,后期则出现腹肌紧张、肠鸣音减弱甚至消失。
3.X线检查 腹部透视或平片显示小肠积气、液平面等肠梗阻征象。
须与低位直肠癌患者Miles手术后盆底腹膜裂孔疝、粘连性肠梗阻相鉴别。有作者指出,术后早期出现肠梗阻、怀疑为盆底腹膜裂孔疝时,可用结肠镜由会阴部伤口插入,如看到脱出的肠曲,即可诊断。
大量肠襻疝入并经疝环压迫、嵌顿,可发生肠壁血运障碍和绞窄、坏死,临床出现弥漫性腹膜炎和中毒性休克表现,腹腔穿刺可有血性液体抽出。
乙状结肠造口旁沟是引起乙状结肠造口旁疝的病理基础。因此行乙状结肠造口手术时消除和减小旁沟是预防本病的关键。
1.术中必须常规将造口段乙状结肠系膜与左侧壁层腹膜做缝合固定,封闭左侧结肠旁沟,防止小肠由左侧结肠旁沟疝入盆腔形成内疝。
2.尽可能行经腹膜外途径乙状结肠造口,彻底消除左侧结肠旁沟,使造口段乙状结肠与左侧腹壁之间不能形成孔隙。
3.乙状结肠提出之前,剪开结肠外侧腹膜,充分游离乙状结肠和部分降结肠游离,然后将乙状结肠外置造口于腹壁外。用4号丝线将乙状结肠系膜与剪开的外侧腹膜做间断缝合,每针相距约1cm,缝合针数多少应根据侧腹膜剪开的长短而定,缝合完毕后用手指检查,以不能通过食指为准,可防止结肠造口旁沟疝、结肠造口退缩至腹腔内等并发症的发生。
4.术后肠蠕动恢复期,避免应用新斯的明一类增强肠蠕动药物。
此外国内有人认为,关腹前将小肠整理在结肠框内,上覆盖以大网膜,可减少小肠钻向左侧结肠旁沟的倾向。国外有些学者则主张采用经腹直肌或中线结肠造口代替左下腹结肠造口,关腹前理顺小肠置于结肠框内。而左侧结肠旁沟则无需理会、缝闭。
(一)治疗
乙状结肠造口旁疝非手术治疗不能解决问题,故疑为本病时应行手术,以复位肠襻,缝合封闭乙状结肠和侧腹壁腹膜之间的孔隙。
对表现为慢性肠梗阻并疑诊为本病者,因随时有并发急肠性梗阻、肠绞窄、肠坏死的可能,应向病人及家属如实说明,动员其积极接受手术治疗。对表现为急性肠梗阻者,须及早手术,如无肠坏死,则将小肠复位后修补闭合裂孔;已发生肠坏死,应行切除坏死肠襻、肠吻合术,并修复乙状结肠造口旁裂孔。
(二)预后
乙状结肠造口旁疝的治疗,关键在于修补闭合裂孔。如裂孔小,将乙状结肠系膜和侧腹膜做间断缝合即可;对裂孔间隙太大而无法将结肠系膜与侧腹膜缝合者,可用Marlex mesh修补,治疗效果良好。
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