疾病名：氟骨症 所属部位：全身

就诊科室：骨科,口腔科

症状检查：

　　本病主要是由于摄氟过量引起。自然界中广泛存在着氟化物，与氟骨症关系较大的是溶解在饮用水中的氟化物，高氟地区水中氟浓度高，容易引起氟骨症的流行。通常认为，引起氟骨症的氟主要来源是：饮水和环境中的氟化物，尤其是被污染环境中的水、空气;高氟食物等。因此，联合国卫生组织规定饮水氟含量的卫生学标准的下限为0.5～1.0×10-6，上限为1.5～1.7×10-4，我国提出的居民饮水氟卫生标准为0.5～1.0-6，高于1.0×10-6则可能造成高氟带来的病损。

　　(一)发病原因

　　慢性氟中毒骨病是颇常见的病。其致病原因是由于过量的氟慢性长期地进入人体。进入人体的途径是通过消化道或呼吸道。引起慢性氟中毒的常见原因是：

　　1.食水水源污染 例如：泉水，特别是温泉水含氟量过高。食用水含氟浓度在1×10-6以下是安全的，长期食用超过1×10-6含氟水就可能引起慢性氟中毒。居民为了节省燃料，常有将温泉水煮饭、烧汤、冲茶，为鸡、鸭脱毛，将蔬菜烫至半熟等，均造成污染。

　　2.烧煤烘干粮食 因煤含氟，致使食物污染。

　　3.冶炼工业 有些原料含氟，致使在冶炼过程中空气污染。

　　4.氟化物用于治疗 氟化物可刺激骨生长，因而被用于治疗骨质疏松。骨质疏松病人用氟化物治疗后骨密度可增加，故更引起医药界注意。但用氟化物治疗骨质疏松存在争议。其原因归纳如下：①骨质疏松病人用氟化物治疗后虽然BMD增加，但未被证明此种疗法能减少骨折之发生。②氟所引起的新骨形成其矿化是异常的。此种异常在低钙摄入时更严重，即使同时予以钙和维生素D作辅助治疗亦不能完全预防这种异常。③由于骨基质产生而其矿化落后造成的不平衡(骨质软化)，有些病人发生下肢疼痛，甚至可能增加骨折。

　　(二)发病机制

　　氟经消化道或呼吸道进入人体后，经血液循环散布全身，引起各种变化。

　　1.在血浆中与钙离子和镁离子结合 可使血中的钙离子和镁离子浓度下降。于是有手足搐搦、肌肉痉挛、肌肉疼痛等症状。再者，凡是要依赖钙离子或镁离子帮助方起作用的酶均受到抑制。因此，许多代谢过程均受到影响。

　　2.氟离子的影响 该离子对细胞质是毒物，可影响了细胞的功能，并可作用于骨骼的磷灰石，取代其羟基，因而影响骨代谢，使骨质疏松，骨质硬化，或两者的混合型，使骨骼疼痛、骨折、变形。牙齿在生长期间易受氟的影响，引起氟斑牙。

　　氟骨症的主要临床表现是腰腿关节疼痛，关节僵直，骨骼变形以及神经根、脊髓受压迫的症状和体征。

　　患者常诉说脊柱和四肢关节持续性疼痛，静止时加重，活动后可缓解，关节无红肿热等炎症表现。神经根受压者疼痛加剧，如刀割或闪电样剧痛，拒触碰或扶持。病情严重时，关节、脊柱固定、脊柱侧弯，佝偻驼背或四肢僵直，以至生活难以自理。脊髓或神经根受压者四肢或双下肢感觉麻木，躯干有被束缚感，疼痛，可伴肢体截瘫，以致蜷曲在床，咳嗽和翻身引起剧烈疼痛。患者多死于慢性营养障碍或其他严重合并症。

　　患者常有全身肌肉疼痛、头晕、心悸、无力、困倦及食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻或便秘等症状，并有肌肉萎缩、肌电图改变，累及甲状腺、肾上腺、性腺及晶状体和中枢神经系统时，可引起相应症状和体征。我院曾观察了37例病人血清游离氟、甲状腺激素、TSH浓度，发现氟中毒病人血清T4及T3显著低于正常对照组，TSH显著高于正常对照组.T3浓度及T3/T4比值，与血清游离氟浓度呈显著负相关，故认为氟中毒可以降低甲状腺功能。并与血氟含量有关。

　　一般女性氟骨症患者的症状较男性为重。饮水氟含量在10mg/L以上的地区，脊柱僵直的女性患者可达50%，男性仅7%，脊柱侧弯。驼背或瘫痪的女性为22.2%，男性为7%。这种性别差别，可能与妊娠、生育、哺乳等有关，而且女性接触燃煤污染的空气较多。氟骨症的病程可长达数十年。

　　1.诊断 　慢性氟中毒早期有牙釉质失去色泽变暗或呈斑点石灰状，晚期往往有慢性咳嗽、腰背及下肢疼痛，骨质硬化，肌腱、韧带钙化和关节囊肥厚，骨质增生，关节变形等。

　　氟骨症分度可有以下三种：

　　Ⅰ度：只有临床症状而无明显体征的氟骨症患者。

　　Ⅱ度：有骨关节疼痛、功能障碍等典型临床表现，但能参加一些劳动者。

　　Ⅲ度：丧失劳动能力的氟骨症患者。

　　典型的氟骨症诊断并不困难：　1.生活于并饮用高氟水的地方性氟骨症流行地区两年以上，或患有氟斑牙者。

　　2.临床表现符合典型氟骨症的症状和体征者。

　　3.放射学检查发现有骨骼特异性改变者。

　　4.有诊断意义的实验室检查阳性者。

　　5.骨活检符合氟骨症者。

　　2.分级(度) 一般可按下列标准进行分度：

　　Ⅰ度：只有临床症状而无明显体征。

　　Ⅱ度：有骨关节疼痛、功能障碍等典型临床表现，但能参加一定的体力劳动。

　　Ⅲ度：丧失劳动能力者。

　　3.氟骨症的X线诊断分型与分度 X线照片要求骨纹显示清晰，至少包括骨盆及侧前壁、小腿正位。

　　(1)分型：按骨密度和结构的主要改变可分3型：

　　①硬化型：主要有两种：A.骨密度增高，骨小梁增粗，融合骨皮质增厚，髓腔变窄或消失。B.骨间膜及周围韧带骨化。

　　②疏松型：亦可分为两种情况：A.骨密度减低，骨小梁稀疏。骨质有不同程度的吸收脱钙或造成骨骼变形。B.骨间膜或骨周韧带骨化。

　　③混合型：兼有以上两者特点(同时存在不同程度的骨质增生及骨吸收)或松质骨呈网状或囊状结构，皮质骨结构松散、单位面积内骨小梁数目明显减少。

　　(2)分度：以上3型中都有不同程度的变化，可分为早期改变及轻、中、重3度。

　　①早期改变：有下列征象之一者可诊断为早期氟骨症：A.长骨骨端、骨盆骨仅见明显成片的点状纹理或有增粗紊乱的骨纹。B.四肢长骨皮质缘可出现两处以上幼芽破土状骨疣.桡骨脊处多呈波浪状增生。

　　②轻度：A.骨密度较正常略高，骨小梁粗密，出现骨斑，骨小梁变细，密度减低。B.肌肉韧带附着处出现尖状骨化，骨间膜明显增生。

　　③中度：A.骨密度明显增高，皮质增厚，骨小梁增粗，部分融合;或有皮质变薄，骨小梁细而稀，密度降低，或骨小梁稀疏，但纹理粗大，密度增高。B.骨间膜及骨周韧带有较大范围之骨化。

　　④重度：A.骨小梁增粗，大部分融合成片，髓腔、皮质界限不清;或骨质疏松呈斑片状吸收，皮质骨部分中断消失。骨变形较明显。B.骨间膜及周围韧带骨化更明显，可成桥形，并可出现其他软组织(如血管)的钙化影。

　　4.诊断注意事项

　　(1)必须有长期生活在高氟区，饮用高氟水，食用被氟污染的粮食或处于氟污染的空气环境等个人史。另外，性别和肾功能状况亦与病情有关。

　　(2)临床表现为氟骨症所具有的骨关节痛、肢体运动障碍或畸形，伴有氟斑牙(12岁以后迁入高氟区患者可没有氟斑牙)。

　　(3)骨骼X线改变有骨硬化，骨周软组织钙化的特征性改变。

　　(4)血、尿氟超过正常范围。早期氟骨症可能无症状和X线异常，此时期的碱性磷酸酶升高，血尿钙低，尿羟脯氨酸排出高于正常，提示氟已兴奋成骨细胞活性，损伤骨胶原蛋白。氟骨症患者骨质疏松和骨软化继发于甲状旁腺功能亢进时，血浆PTH升高，血中抗酒石酸性磷酸酶升高。结合上述几方面改变，典型地方性氟骨症的诊断不难。工业性氟骨症患者常属于骨硬化型，生活和职业环境的氟接触史有助诊断。

　　一、氟骨症食疗方(下面资料仅供参考，详细需要咨询医生)

　　苁蓉汤原料：熟地20克，生姜、鸡血藤各15克，鹿含草、肉苁蓉、海桐皮、川芎各10克，红糖适量。做法：水煎成膏置瓶中，每次取一勺加红糖冲服。功能：治疗氟骨症。

　　二、氟骨症吃哪些对身体好?

　　1、应多吃蔬菜水果。

　　2、多食用牛奶,豆制品等含钙的药物,以减少氟的吸收。

　　三、氟

　　本病需与下面的疾病进行鉴别：

　　典型的病例，诊断并无困难。下述几种情况在鉴别时应予以注意。

　　1.原发性骨质疏松 X线所见有骨质疏松表现，但一般并无硬化表现。如果X线即见到骨质疏松，又见到骨质硬化，则不符合原发性骨质疏松(包括老年性骨质疏松)。再者，原发性骨质疏松见于老年患者，无高氟摄入史，血与尿氟不增多，均可供鉴别。

　　2.骨质软化症 骨质软化症的病因是多种多样的，大多数是由于维生素D缺乏或代谢异常，或钙、磷代谢异常。如无高氟摄入史、血尿氟不增多，则可排除慢性氟中毒所致。

　　3.其他代谢性骨病 虽可引起骨痛、骨折或骨畸形，但无高氟摄入史，血与尿氟不增多，可以鉴别。

　　4、石骨症：可见骨密度增加，管状骨上有横行条状影，髂骨和跗骨中有多层波状致密影。这些影像均比氟骨症清楚分明。

　　5、成骨性转移癌：硬化性改变一般分布不甚规则均匀，并常引起骨质结构的改变。

　　6、肾性骨病：与某些氟骨症极相似，骨质普遍致密和(或)疏松，骨小梁粗糙模糊等，常难以单纯从X线征象区别，需结合流行病学、临床表现和肾功能检查进行鉴别。

　　上述疾患均无韧带钙化。

　　氟骨症临床症状在早期表现为四肢脊柱关节持续疼痛，无游走性，与天气无关，进而关节活动障碍，肌肉萎缩、肢体麻木、僵直变形甚至瘫痪。晚期往往有慢性咳嗽、腰背及下肢疼痛，骨质硬化，肌腱、韧带钙化和关节囊肥厚，骨质增生，关节变形等。患者多死于慢性营养障碍或其他严重合并症。

　　预后

　　如果摄入的氟保持固定水平，则每天沉积于骨中的氟量与从骨中释放出来的氟量相等;若增加氟的摄入，则所增加量的一半沉积于骨骼，直至达到一个新的平衡状态。因此长期饮用高氟水将不可避免地发生氟骨症。每天摄入的氟量越多，时间越长，则骨骼和全身代谢障碍受损害越重。严重的骨骼损伤和畸形，是难以恢复的。如果骨骼损伤不严重，病人仍能生活与工作及繁衍后代。如果采取预防和治疗措施，不再摄入损害量的氟，则氟从体内逐渐排出，病人之健康状态，精神和体力有较好的恢复。

　　预防：氟骨症主要是由于饮水含氟量过高所致，因此只要改饮低氟水或尽量去除高氟水中的氟化物，氟骨症是完全可以防治的。另外，在减低氟摄入后肾脏仍有较强的排氟能力，血氟水平下降后又可使蓄积在骨组织和牙齿中的过量氟释放入血，并经肾脏排出体外，使氟骨症患者的症状和体征得以改善。因此通过降低饮水的氟含量来防治氟骨症不仅是必要的，而且是可行的。

　　避免饮用高氟水 在高氟地区居民应尽量不饮高氟水，另寻低氟水源，如深井水、自来水、雨水或雪水等，同时还要定期测量水质。

　　药物去除水中的氟包括以下措施：

　　1.硫酸铝+适量石灰可产生氢氧化铝沉淀，氟离子吸附在沉淀物上而被清除。

　　2.活性氧化铝有较大的表面积和较强的离子交换作用，对氟离子有较强的吸附作用。

　　3.碱性氯化铝可直接加入饮水中产生胶体聚合物，氟离子随聚合物沉淀，上清液即为低氟水。

　　药物降氟法较多，但均不够理想，且费用也较大，难以长期坚持应用。

　　4.食用清洁水与食品，不食用高氟水及氟污染之食品 要加强宣传教育，提高对氟中毒之危害及其预防方法之认识。在南方，特别是食用含氟量高的温泉水的地方，打深井，食用非高氟水是一项重要的措施，改进不良的粮食储存与烹饪习惯，避免氟污染食物。

　　5.三氯化铁(FeCl3·6H20)处理温泉水在室温条件中，三氟化铁400mg可使1桶(10L)10×10-6高氟水之氟离子浓度下降至1×10-6。

　　6.降低水中氟浓度 用明矾[K2Al(S04)2·H20]1mmol(0.313g)可使室温条件100ml 8×10-6氟水之氟离子浓度降至1×10-6。以上三氟化铁与明矾均是很易获得，价廉且方便，处理后之水无色无臭无味。

　　7.服硫酸亚铁 铁离子与氟结合成为不容易被吸收的化合物。有利于氟的排出。

　　8.预防职业性氟中毒 必须严格执行职工劳动保健标准，定期检测环境污染程度，测定工人尿氟量。