(一)发病原因
伤口肉毒症的致病菌是肉毒梭状芽孢杆菌。此菌粗大,革兰阳性,专性厌氧,能产生芽孢,但无荚膜。根据肉毒梭状芽孢杆菌分泌的外毒素抗原性,有A、B、C、D、E、F、G7种类型,对人致病的是A、B、E、F型。伤口肉毒症主要由A型菌引起,B型次之。主要致病物为肉毒梭状芽孢杆菌的外毒素、血细胞凝集毒素和神经毒素。后者干扰外周神经终端乙酰胆碱的释放,导致骨骼肌麻痹。
污染伤口局部组织的氧化还原电位(EH)降低和局部氧张力低下是伤口肉毒症的诱发因素。
(二)发病机制
肉毒梭状芽孢杆菌污染伤口后,因局部炎症和组织坏死降低了局灶的氧化还原电位差(Eh)及氧张力,肉毒棱菌在伤口发芽、滋长繁殖,分泌外毒素。肉毒梭菌外毒素是一种分子量90 000蛋白质,含血细胞凝集素和神经毒素两种成份,蛋白酶能增大其毒性。
外毒素经血流至全身,主要作用于脑神经核、神经肌肉连结处和自主神经末梢,抑制神经传导介质乙酰胆碱的释放,使肌肉收缩功能发生障碍而致软瘫。但并不影响神经的传导和肌膜对乙酰胆碱的敏感性。中枢神经系统的胆碱能通道也不受影响。
1.神经病征 典型的神经病征始自脑神经,出现复视、畏光、视力模糊、上睑下垂、眼调节功能障碍,瞳孔对光反射减弱。继而语言障碍、咀嚼、吞咽及发音困难。继之下行性的运动神经麻痹,如躯干和四肢肌出现对称性无力,严重者呼吸困难。
2.胃肠道症状 不如经消化道感染的肉毒症明显,但亦有呕吐、腹泻、腹痛等胃肠道不适。
3.感觉正常,意识清楚 一般无发热或仅有微热,并发吸入性肺炎时有的高热。潜伏期为4~14天,一般为7天。潜伏期愈短,病情愈重。
1.外伤史 伤口较深,有厌氧菌生长繁殖的条件。
2.临床表现有神经肌肉的失调。
3.伤口分泌物培养,检出肉毒梭菌等可供诊断。
需要与重症肌无力、脊髓灰质炎、中风等鉴别。
1.脊髓灰质炎 多见于儿童,有发热、肢体疼痛和肢体瘫痪。脑脊液检查有蛋白及白细胞数增多。
2.流行性乙型脑炎 发病有明显季节性,在每年7、8、9三个月,有发热、惊厥和昏迷,脑脊液蛋白和白细胞数增加;乙脑特异性IgM抗体阳性。
3.重症肌无力 无明显外伤史,起病缓慢,胸腺水平升高。
4.中风 有心、脑血管患病史 发病时常伴意识障碍,瘫痪多为单侧。
1.吸入性肺炎 病人因吞咽困难,口腔分泌物误入气管所致。
2.呼吸衰竭 伤口肉毒症的最大危险是呼吸衰竭,呼吸困难可迅速发生。
彻底清除伤口异物,切除坏死组织,必要时敞开伤口。
(一)治疗
伤口肉毒症的治疗,仍应以清创为主,清除坏死组织,改善局部缺血、缺氧的条件,避免肉毒杆菌的进一步生长繁殖。
1.清创伤口 彻底清除伤口异物,切除坏死组织,以3%过氧化氢冲洗创面,破坏稀氧环境。
2.病原治疗
(1)抗毒素治疗:一旦明确诊断,可采用三价(A、B、E型)抗毒素,或多价抗毒素(A、B、C、D、E、F型)注射,以中和血液中游离的外毒素。对已和神经结合的毒素,抗毒素无能为力,故出现的神经损害难以复原。三价抗毒血清能降低各型肉毒梭菌症的病死率和患病率。提倡早期和一次足量治疗。在发病后24小时或发生肌肉瘫痪前治疗效果最佳。目前唯一的制品为马血清制品,用前需行皮肤过敏试验。治疗中加强观察,防止血清病的发生。,
(2)抗生素治疗:可给予大剂量青霉素注射,预防并发症。
3.呼吸支持 伤口肉毒症的最大危险是呼吸功能障碍,呼吸困难可迅速发生,故应严密观察病人的呼吸。B型肉毒梭菌症病人出现复视者是需作呼吸支持的前驱症状。大多数病人需作气管切开术,人工辅助呼吸。
4.对症治疗 口服氯化胍能促使神经末梢释放乙酰胆碱,能使2/3的病人症状改善,但对呼吸困难无效。
(二)预后
轻病人多在6~10天恢复,重症病人如不及时治疗,可在2~3天内因呼吸衰竭而死亡。
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