疾病名：亚临床甲状腺功能亢进 所属部位：颈部

就诊科室：内分泌科,手外科,中医科,内科,外科,中西医结合科

症状检查：

　　(一)发病原因

　　亚临床甲亢的发病因素与甲亢相似。

　　1.内源性 在食物中碘摄入充足的地区，造成甲亢症最常见的病因是Graves病，而早期Graves病可表现为亚临床甲亢。在碘摄入量不足的地区，多结节或单结节毒性甲状腺肿是造成亚临床甲亢的常见原因。在病程演变中，首先出现亚临床甲亢，继而出现明显的甲亢。

　　2.外源性 往往是医源性因素造成，如对甲状腺功能低下症病人，进行过于积极的甲状腺激素替代治疗，或对甲状腺癌病人采用TSH抑制治疗。在自主性结节的老年病人，由于放射性造影剂、胺碘酮或其他含碘药物及海藻等外源性碘负荷的增加也可诱发亚临床甲亢。

　　(二)发病机制

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　　亚临床甲亢通常无症状，但经长期随访，发现亚临床甲亢可造成心肌损害、心律失常，影响骨骼代谢，部分病人可能会出现轻微的精神症状和体征。在TSH水平受抑制的亚临床甲亢的病人中，情绪紊乱的发生率比有明显甲亢的病人更常见。

　　1.心脏损害

　　(1)休息时，心脏舒张期灌注受损，活动时左室射血分数增加，活动耐量明显下降。经β肾上腺受体阻滞药治疗后，可有所改善。

　　(2)心率加速，房性心律失常，如期前收缩。

　　(3)超声心动图检查 可见左心室肥厚。

　　2.骨骼代谢异常 妇女绝经后的早期数年，处于骨密度丢失的高危状态，甲亢使成骨细胞和破骨细胞的活性均增加，反映骨转换的尿N-端联结肽和骨钙素增加，出现骨吸收的净增长。因而，无论是亚临床甲亢还是明显甲亢，都将增加绝经后的骨质疏松。在有明显甲亢的病人中，骨吸收的增加可能会引起高钙血症，但更常见的是骨密度的下降，皮质骨比骨小梁受影响更为严重。

　　目前亚临床甲亢对骨的影响尚无定论，有研究发现，血清TSH水平在0.1～0.45mU/L范围内的亚临床甲亢病人中，骨折的发生率并未增加。而在65岁以上，血清TSH水平低于0.1mU/L的病人中，髋骨和脊椎骨折的发病率升高。

　　亚临床甲亢对绝经前的妇女和男性的骨骼代谢影响，未见有肯定意义的报道。通过大规模的统计分析，得出的相似结论是，TSH抑制剂量的L-T4使绝经后而非绝经前妇女的骨密度有所下降。

　　外源性亚临床甲亢可根据病史和实验室检查诊断。但因亚临床甲亢无明显症状，诊断内源性亚临床甲亢时，首先应对甲状腺进行认真的体格检查，因为存在甲状腺肿可能提示甲状腺功能异常;其次，对疑有甲状腺功能异常、老年病人、有甲状腺疾病发病危险因素者应行相应的实验室检查。

　　应与非甲状腺性疾病引起的血清TSH水平降低相鉴别。如妊娠、垂体或下丘脑功能不足等可引起血清TSH水平降低;使用糖皮质激素、多巴胺、阿司匹林、呋塞米(furosemide)以及芬氯酸(fencolfenac)等药物也可引起血清TSH水平降低。但这些因素引起的TSH抑制多为暂时表现，而且血清FT4也大多存在异常。即使FT4位于正常范围内，也常在较低的浓度。亚临床甲亢的FT4往往在正常范围的高浓度区域。

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　　(一)治疗

　　目前对亚临床甲亢的治疗尚存争议，迄今没有对亚临床甲亢的大规模、长期、随机的临床研究报告。

　　1.内源性亚临床甲亢的治疗 针对内源性亚临床甲亢的临床表现采取对症治疗措施。

　　(1)骨质疏松的治疗：对骨质疏松可以用雌激素替代，或二磷酸盐治疗。

　　(2)心动过速的治疗：心动过速时可用β受体阻滞剂。

　　(3)TSH抑制的治疗：TSH水平持续性抑制时，可进行抗甲状腺药物治疗，应用小剂量的甲巯咪唑(他巴唑)、卡比马唑(甲亢平)、或丙硫氧嘧啶，将血清TSH维持在正常水平。两个小规模研究发现，抗甲状腺药物治疗对骨质疏松也有一定益处。

　　(4) 131I治疗：内源性亚临床甲亢最终也可用131I治疗。

　　2.外源性亚临床甲亢的治疗 对于替代治疗病人，不是甲状腺癌，而是甲状腺功能减退症，如果出现TSH水平降低，应隔3～4个月调整甲状腺素的剂量，直至血清TSH水平正常。一些学者提倡对亚临床甲亢采取积极的治疗，但另一些学者认为，出现明显的甲亢再治疗也不迟。治疗的适应证包括：老年病人不明原因的体重减轻、骨密度减少的妇女、有房颤危险因素的病人(图2)。必须结合具体病例分析治疗的利弊，研究治疗亚临床甲亢的最佳方案及其效果。

　　(二)预后

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