疾病名：糖尿病和高血压 所属部位：全身,其他

就诊科室：内分泌科

症状检查：红细胞聚集性,血清胰岛素（SI）,血清胰高血糖素（PG）,尿液肉眼检查,尿常规,甘油三酯,餐后2小时血葡萄糖（2HPG,PBG）

　　(一)发病原因

　　目前无相关资料。

　　(二)发病机制

　　在2型糖尿病，高血压的发生机制与钠潴留及血管阻力增加有关。如高血压发生在糖尿病之前，多为原发性高血压;如高血压发生在糖尿病病程中，则有3种可能性：原发性高血压，动脉粥样硬化所致的收缩期高血压，并发糖尿病肾病所致的肾性高血压。

　　在1型糖尿病，高血压绝大部分为糖尿病肾病所致的肾性高血压，水钠潴留是主要发生机制，往往紧接着微白蛋白尿后发生。

　　糖尿病合并高血压的发生机制目前仍未完全明了。高血糖本身抑制血管内皮舒张，增加细胞内游离钙，刺激作用于血管平滑肌的生长因子基因转录。此外，下列因素也参与高血压的发病。

　　1.高胰岛素血症 2型糖尿病由于胰岛素抵抗而存在高胰岛素血症，1型糖尿病由于长期大量外源胰岛素也可导致高胰岛素血症。高胰岛素血症可通过下列因素而导致高血压：①增加肾钠、水重吸收;②增加血压对摄入盐的敏感性;③增加加压物质及醛固酮对血管紧张素Ⅱ的敏感性;④改变电解质跨膜转运，表现为细胞内钠转运增加、Na -K -ATP酶活性降低、Na -H -ATP酶活性增加;⑤增加细胞内钙;⑥刺激生长因子(特别血管平滑肌的生长因子)表达;⑦刺激交感神经活性;⑧降低扩血管物质前列腺素的合成;⑨增加内皮素的分泌;⑩损害心房利钠肽的利钠作用。上述作用结果导致钠、水潴留及血管张力增加，最终产生高血压。另外，有人发现细胞内游离镁水平与血浆胰岛素水平呈负相关，即高胰岛素血症时伴细胞内低镁，而细胞内镁水平又与血压呈负相关。

　　2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统 糖尿病病人由于高胰岛素血症、反复出现的水、盐代谢紊乱(如酮症酸中毒)及长期代谢控制不良，可导致体内肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性反复增加，可能与糖尿病病人的高血压发生有关。但合并肾脏病变和氮质血症的糖尿病病人，不论有无高血压，其肾素-血管紧张素-醛固酮系统受抑制，可能是由于水钠潴留、肾小球旁细胞变性、交感神经活性减弱及肾前列腺素缺乏等所致。

　　3.水钠潴留 高胰岛素血症、肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加、肾脏病变等均可导致水钠潴留。水钠潴留后又可增加血管对儿茶酚胺和交感神经的敏感性。有研究显示，即使在代谢稳定且无氮质血症的糖尿病伴高血压病人，不论是1型或2型糖尿病，不论有无视网膜病变或糖尿病肾病，体内可交换钠平均增加10%，且与血压呈显著正相关。给病人用利尿剂6周后，可使交换钠降至正常，使心血管系统对去甲肾上腺素的加压反应从增强状态恢复正常。引起水钠潴留的原因还包括血生长激素增加，血清白蛋白浓度下降使胶体渗透压降低，肾舒血管因子如前列腺素E减少等因素。

　　4.儿茶酚胺 高胰岛素血症、血糖控制不佳(特别是发生酮症酸中毒时)，机体内儿茶酚胺浓度显著增高、交感神经活性明显增加。

　　5.动脉粥样硬化及血管平滑肌细胞增生 糖尿病病人常合并脂代谢紊乱，长期血糖控制不良导致糖基化蛋白终产物(AGEs)增加，均可导致动脉粥样硬化。此外，糖尿病病人常伴高胰岛素血症，同时一些生长因子(如转化生长因子β1、胰岛素样生长因子、血小板源生长因子等)表达增加，可导致血管平滑肌增生。动脉粥样硬化及血管平滑肌细胞增生则导致周围血管阻力增加。

　　6.细胞内游离钙增加 高胰岛素血症可导致细胞内游离钙增加。另一方面，有人发现糖尿病病人血循环中游离的1，25-(OH)2D3水平增高。上述均可引起细胞内游离钙增加，从而导致动脉血管阻力增加。

　　1.糖尿病本身的临床表现 可症状不典型或具有多饮、多尿、多食、乏力、困倦、消瘦等特征性改变以及糖尿病合并其他并发症时的相应表现。

　　2.高血压的临床表现 早期可无症状或有头痛、头晕、视物模糊、眼花、食欲不振、耳鸣、失眠等。症状与血压水平可不一致。体检可有主动脉瓣第二心音亢进，长期高血压可出现左心室肥厚的体征。

　　3.糖尿病合并高血压的特有表现 ①卧位高血压伴直立性低血压：伴有自主神经病变的糖尿病患者易出现卧位血压正常或升高伴直立体位的血压降低。维持直立血压需要心排出量、有效循环容量、压力感受器反射激活各种血管活性激素等的共同作用，此机制中的任一环节异常都将发生直立性低血压的可能。糖尿病时可出现上述一种或多种环节障碍，无法有效代偿以致发生直立性低血压;②低肾素或肾素正常的高血压：糖尿病无肾病者血浆肾素活性多正常或一小部分属低肾素活性，合并较严重程度的肾病时多出现低肾素、低血管紧张素、低醛固酮的改变。

　　1.高血压的诊断 1999年WHO对高血压诊断进行了新的定义和分级，见表1。但美国糖尿病和高血压研究小组因考虑到糖尿病患者存在心血管疾病的高度危险性，则提倡血压在140/90mmHg(18.6/12kPa)以上即应开始治疗。

　　2.糖尿病合并高血压分类

　　(1)不伴糖尿病肾病的原发性高血压：原发性高血压多见于中老年2型糖尿病患者中，原发性高血压的发病与胰岛素抵抗相关的可能性较大;收缩期高血压多见于老年人，一般认为由血管的顺应性下降所致。

　　收缩期高血压：即当舒张压<90mmHg(12kPa)时，收缩压<140mmHg(18.7kPa)正常血压≥140mmHg(18.7kPa)单纯收缩性高血压140～149mmHg(18.7～21.2kPa)临界单纯性收缩期高血压。

　　(2)由糖尿病肾病所致的高血压：一般认为在糖尿病初期，患者从有微量白蛋白尿时就有血压升高的倾向，一旦进展至临床糖尿病肾病和肾功能不全阶段时，则2/3～3/4的患者合并高血压;另外，糖尿病常合并肾动脉硬化和慢性肾盂肾炎等，亦可能使血压升高。

　　(3)伴有站立性低血压的高血压：卧位高血压，立位时体位性低血压(或血压正常)，多认为由糖尿病自主神经功能障碍所致。

　　(4)其他原因引起的高血压：与非糖尿病高血压患者一样，糖尿病高血压患者亦需寻找引起血压升高的其他继发性高血压：①内分泌性高血压：库欣综合征或库欣病、嗜铬细胞瘤(或嗜铬细胞增生)、原发性醛固酮增多症、肢端肥大症及甲状腺功能亢进症等均可引起继发性高血压，并常合并糖尿病;②肾性高血压：包括肾实质疾病(各种急性和慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾盂积水、多囊肾等)、肾血管疾病(肾动脉纤维肌性结构不良、肾动脉粥样硬化、肾动脉栓塞、多发性大动脉炎引起的肾动脉狭窄等)和肾外伤性疾病(肾周围血肿、肾动脉血栓和肾动脉夹层血肿等);③心血管性疾病：主要有动静脉瘘、主动脉瓣关闭不全和主动脉缩窄等;④神经系统疾病：由于颅内肿瘤、炎症、脑血管疾病或脑外伤等原因引起的颅内压增高，均可发生高血压，间脑综合征由于间脑的血管舒缩中枢功能障碍，可引起血压升高;⑤其他原因：妊娠毒血症、血卟啉病、真性红细胞增多症、绝经期综合征和药物(如糖皮质激素和避孕药等)的不良反应。

　　3.头部表现 头痛、头胀、头晕、耳鸣、失眠、颈项僵硬、视物昏花。眼底检查可见视网膜动脉硬化，变细，动静脉交叉压迫，渗出，出血，视盘水肿，有时与糖尿病视网膜病变并存，导致失明。

　　4.心脏表现 长期高血压出现心肌肥厚、心脏扩大，形成高血压心脏病，病人会出现胸闷、心悸、气短、乏力，查体可见心尖搏动强而有力，呈抬举样，心界向左下扩大，主动脉瓣听诊区，第二心音亢进，心尖部可闻及收缩期杂音。严重时出现心力衰竭。

　　5.出现水肿，最后肾功能衰竭，发生尿毒症。临床上糖尿病性肾小球硬化症，与高血压引起的肾动脉硬化症不易鉴别。

　　糖尿病合病高血压食疗方（仅供参考，具体请询问医生）

　　(1)新鲜芹菜60克，粳米50～100克。芹菜洗净、切碎，与粳米入沙锅内，加水600毫升左右，同煮为菜粥。每日早、晚餐时，温热食。

　　(2)白菊花末10克，粳米50克，冰糖适量。先将粳米、冰糖加水500毫升，煮至米开汤未稠时，调入菊花末，改文火稍煮片刻，待粥稠停火，盖紧盖焖5分钟。每日2次，温食。

　　(3)

　　有些内分泌性疾病可引起高血压，例如嗜铬细胞瘤、库欣综合征以及原发性醛固酮增多症等。其鉴别要点为：

　　1.糖尿病病史。

　　2.嗜铬细胞瘤有其特定的临床症状，尿儿茶酚胺、去甲肾上腺素增高，做酚妥拉明抑制试验和激发试验可资鉴别。

　　库欣综合征有特征性临床症状如向心性肥胖、月亮脸或称满月脸，毛发增多，面色潮红，皮肤细薄有紫纹等。血中皮质醇升高，尿中17羟、17酮皮质类固醇排泄增加。

　　原发性醛固酮增多症为肾上腺皮质增生或腺瘤，其基本病理生理变化是潴钠排钾，血容量增加引起的高血压。血中醛固酮水平增高，并有高钠、低钾，心电图常有低钾改变。

　　3.自主神经病变 由于糖尿病损害自主神经引起的高血压，其血压常呈体位性改变，即卧位性高血压和立位性低血压为其特征。所以其鉴别诊断不难。

　　在1型糖尿病和肾病的患者中，高血压的原因通常是肾性的。因此，大多数患者如果没有其他的临床异常不必作详细的鉴别。

　　对有蛋白尿的2型糖尿病患者，高血压可以是肾性的，或者在大多数患者出现肾病前就有高血压。肾病是高血压进一步恶化的原因。根据临床症状，其他原因引起的高血压应作进一步鉴别。

　　“白大褂高血压”在糖尿病患者中比较常见。“白大褂高血压”是指患者在医生办公室反复测量血压超过140/90mmHg，在波动血压监测小于135/80mmHg。调查发现，1型糖尿病没有高血压病史患者的“白大褂高血压”发生率为74%，一般达到一级高血压的标准。2型糖尿病患者中，其发生率为23%～62%。在一个高血压人群的调查中，Verdecchia等发现其发生率为19%，在一级高血压患者中有33%也发现测量的血压偏高。这些现象提示“白大褂高血压”在轻度高血压患者中更常见。

　　1.大血管疾病 高血压和糖尿病是动脉硬化性疾病的独立危险因素，来自Framinghan的研究报告，两个或两个以上危险因素同时存在升高动脉硬化事件的危险性呈相乘而不是相加形式。无论收缩压和舒张压升高，均影响寿命，平均动脉压每增加10mmHg，心血管病的危险性就增加40%。临床荟萃分析提示，若血压从115/75mmHg开始，收缩压每增加20mmHg，舒张压每增加10mmHg，心血管事件就成倍增加，我国未治疗的高血压患者中，70%～80%死于脑血管病，10%～15%死于冠心病，5%～10%死于肾衰。高血压和糖尿病均可导致血管内皮损害，启动一系列现象：如血小板的黏附、聚集、血小板衍生生长因子(PDGF)的释放、平滑肌细胞增殖、巨噬细胞的迁移和脂质堆积在动脉壁，最后纤维化、坏死、溃疡和血栓形成。正常的动脉内皮细胞可产生前列环素，抑制血小板黏附，糖尿病状态内皮细胞前列环素产生降低，且常见血脂异常及纤溶障碍，进一步促进动脉硬化。糖尿病合并高血压时，冠心病(包括心肌梗死)的发病率和严重性明显增加，与非糖尿病高血压患者相比，糖尿病伴高血压者左心室肥厚和充血性心衰的发生率明显增加;脑血管意外和一过性缺血性发作危险性尤其增高。在非糖尿病人群中的大范围临床研究显示有效的抗血压治疗可明显降低脑血管意外和充血性心衰的发生，上述结果可能同样适用于糖尿病患者。最近来自UKPDS(英国联合王国前瞻性糖尿病研究项目)的研究报告，严格控制血压(卡托普利或美托洛尔)可明显降低糖尿病有关死亡的危险性和糖尿病有关的并发症(包括大血管病变)的发生和进展。高血压的存在亦增加糖尿病患者肾动脉硬化和周围血管疾病的发生率。

　　2.糖尿病肾病 高血压的存在是促进糖尿病肾病发生和进展加速的一个重要因素。高血压可进一步加剧糖尿病患者已存在的肾小球血流动力学异常(主要是肾血浆流量增加、肾小球高滤过和肾小球内高压)。

　　3.视网膜病变 糖尿病合并高血压亦增加视网膜病变的发生和促进其进展。有前瞻性报告收缩压大于145mmHg的糖尿病患者其视网膜渗出的发生率高于血压低于125mmHg者2倍，并发现视网膜病变的严重性与血压的水平明显相关，与舒张压低于70mmHg的患者相比，舒张压高于70mmHg的患者，视网膜病变的进展速度较快。短期临床研究亦报告应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)降血压治疗，可减轻糖尿病视网膜的渗出和延缓背景性视网膜病变的进展。

　　4.糖尿病神经病变 现尚无针对高血压和糖尿病神经病变关系的研究报告。个别报告感觉神经病变与肾脏损害和血压水平相关。动物实验显示应用ACEI如赖诺普利可改善坐骨神经运动和感觉传导速度，使缺氧性神经传导阻滞恢复正常，提高毛细血管密度。

　　为了帮助您享受美食，请尝试一下这些方法

　　★在咀嚼的时候放下筷子;

　　★吃饭时设置20分钟的定时器;

　　★吃饭的时候，不要去干别的事;

　　★尽情地咀嚼食物，并且品尝它们的味道。

　　糖尿病高血压是糖尿病多发的常见并发症之一。首先应该特别重视人群中一级综合预防，尤其是对于具有遗传倾向的个体，要消除和控制与本病有关的危险因素。养成良好饮食和卫生习惯。提倡“二高三低’饮食，即低盐、低热量、低脂肪和高钾、高纤维素饮食。对糖尿病临界高血压和有高血压家族史的子女应采取二级预防措施，进行严密的随访观察，控制饮食质量，避免精神刺激，加强体育锻炼，必要时辅以临床治疗。

　　对已患糖尿病或糖尿病高血压病人，宜采取三级预防措施。进行整体治疗，治疗方案宜个体化。控制血糖和血压，防止病情反复，以免造成病情反复的累加效应，影响预后或转归。

　　对青年、中年或糖尿病患者，宜将血压降至<130/85mmHg的理想或正常血压范围内;对老年患者，至少降至<140/90mmHg的正常高值血压范围内。

　　美国高血压预防、监测、评估与治疗全国联合委员第六次报告(JNC IV)建议，糖尿病高血压患者，特别是伴有蛋白尿时，应将血压控制在1300mmHg以下，最佳血压应控制在120/80mmHg。中国高血压防治指南(1999)推荐的标准为：无肾病者应控制在130/85mmHg;合并肾病者应控制在125/75mmHg以下。也有资料建议，对于糖尿病合并肾病者：尿蛋白在0.25～1g/d者，血压控制在130/80mmHg以下;标蛋白>1g/d者，血压应控制在125/75mmHg以下，但应避免血压下降得过快。