(一)发病原因
确切的病因还不清楚。但已肯定遗传因素和雄激素的作用与发病有关。认为是多基因遗传的证据有:高的发病率、人群中的高加索分布曲线,患者亲属中的发病人数越多,发病的危险性越高;严重女性患者家属发病的危险性比轻度者为高,女性患者比男性患者更易影响后代。也有人提出早发病(30岁以前)和晚发病(50岁以后)可能由不同的单基因遗传的。除遗传因素外,男性脱发还可决定于在特定年龄有充分的雄激素刺激。如果太监是在青春期或其前去势,则不发生秃发。若给予雄激素,则可导致秃发。5α-睾酮还原酶在秃发患者头皮中表达升高。从而导致二氢睾酮水平升高。编码Ⅰ、Ⅱ型5a-还原酶的基因分别位于5号和2号染色体上。Ⅰ型酶主要存在于皮肤和皮脂腺,而Ⅱ型酶表达与泌尿生殖组织。先天性5α-还原酶缺陷患者因为缺乏Ⅱ型同工酶故不会发生秃发。
(二)发病机制
多为20~30岁左右的男性发病。脱发主要在头顶部,多先从前额两侧发际开始,也有自顶部开始者。脱发区逐渐向上扩延,头发也渐变得稀少纤细,终而头顶部头发大部或全部脱落,但枕后及双侧颞上方头发依存,呈马蹄形外观,此带形区内头发保持正常。脱发处皮肤光亮,毛孔缩小或残留少许细软毳毛。脱发的速度、范围和严重程度,受遗传和个体影响。一般30岁左右发展最快,严重全秃者少见。女性多为发生于头顶的弥漫性脱发,头顶头发变稀疏。自觉症状缺如。若伴有皮脂溢或脂溢性皮炎,则有轻度瘙痒。Hamilton按秃发的严重程度把男性秃发分为Ⅷ级。Ludwig又把女性的弥漫性脱发分为Ⅲ级。脱发的分型利于评价脱发的严重性和观察治疗效果。 Ⅰ级 为正常的头发覆盖,两侧鬓角处脱发。见于青春期前的男女。
Ⅱ级 除鬓角脱发外,头后面也可出现秃斑。
Ⅲ级 头顶部头发稀落,秃发区融合成片。
Ⅳ级 仅马蹄形的头皮边缘部分留有头发,称为Hippocrates秃发(calvities hippocratica)。
脱发处皮肤无萎缩,但因缺少毛球所以看上去较薄。毛囊孔可见,含有短的、纤细的毳毛。脱发处皮脂不能再滋润头发,都留在头皮上,所以头皮特别油腻。
根据家族史及典型的临床表现,本病的诊断不难。
但女性的男型秃发需与其他原因引起的弥漫性脱发鉴别,如产后、贫血、内分泌改变或其他系统性疾患等。
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(一)治疗
目前尚无理想治疗方法,宜向患者进行解释,解除思想负担。若伴有脂溢性皮炎,进行相应处理。全身及局部治疗可参照斑秃处理。由于雄激素在发病中起很大作用,因而近年来的新治疗方法企图通过抗雄激素的效应来终止毛囊的变小。
1.抗雄激素效应治疗
(1)5α-还原酶抑制剂:
①非那雄胺:Ⅱ型5α-还原酶抑制剂,1mg/片,1mg/d,疗程1年。主要副作用为性欲减退,停药后可恢复正常。在动物实验中发现有致畸作用。故不宜用于小儿和育龄妇女。
②盖屋棕榈:盖屋棕榈果的提取物。副作用为男性乳房发育。每天2~4粒,餐后分次服用。
③其他药物如度他雄胺(Dutasteride)、依立雄胺、P-1567、SNA-4606等正在临床研究阶段。另外可试用锌制剂。
(2)雄激素受体蛋白(ARP)阻断药,通过与二氢睾酮竞争,表现出弱的抗雄激素作用。
①西咪替丁:300mg 5次/d,连服5个月或更久。副作用为男性乳房发育、阳痿、性欲降低等。
②RU588841:5%RU58841外用,疗程3月。停药3月后可复发。长期用药可维持疗效。
③环丙氯地孕酮:100mg环丙氯地孕酮和30μg炔雌醇(乙炔雌二醇)合用,每天1次。适于男、女性患者。
④螺内酯(安体舒通):50~200mg/d。
⑤其他如诺特隆乙酸酯、11-α-羟孕酮局部外用。效果较好。
(3)抗雄激素类药:
①地塞米松:0.25~0.75mg/d,但无大规模的临床试验。
②氟他胺:为非甾体类药物,250mg 3次/d或与口服避孕药合用。
③口服避孕药:主要有的索高诺酮、左炔诺孕酮(左旋甲基炔诺孕酮)、炔诺孕酮、炔诺酮、诺孕酯(肟炔诺酯)、双酯炔诺醇和醋炔诺酮等。常用来治疗女性AGA,治疗6~12个月后头发会有所改善。
④雌激素:只在某些情况下适合女性患者使用,可口服或外用。
(4)钾离子通道开放剂:
①米诺地尔(长压定):2%、5%的溶液外用。但报道5%米诺地尔(长压定)可能导致女性严重的脸部和四肢多毛症。
②二氮嗪:3%二氮嗪外用。
2.手术治疗及其他
(1)毛发移植术、头皮缩减术及头皮扩张术,这些方法均适于病情停止发展的中老年患者,可达到美容效果。
(2)可佩戴合适的假发。
(二)预后
经过6~12个月治疗,多可见较好效果。
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