疾病名：糖尿病所致脊髓病 所属部位：其他

就诊科室：神经内科

症状检查：血清胰岛素（SI）,餐后2小时血葡萄糖（2HPG,PBG）

　　(一)发病原因

　　基本病因是糖尿病未得到有效控制，导致脊髓病变。

　　目前研究认为代谢紊乱是各种并发症的根本原因，包括以下几个方面：①糖代谢障碍，以山梨醇沉积，肌醇减少对神经细胞损害最重;②微血管病变，糖尿病性动脉粥样硬化使血管腔狭窄，微循环障碍;③糖尿病后继发血液成分改变，如血浆纤维蛋白原升高，血小板活化增强，血小板与血管壁黏附性增强，血小板之间聚集机会增加可造成缺血性梗死。

　　(二)发病机制

　　高血糖可使周围神经神经膜细胞(施万细胞)内的醛糖还原酶活性增加，加速葡萄糖转化生成山梨醇的过程，山梨醇又在山梨醇脱氢酶的作用下氧化生成果糖，使山梨醇和果糖在细胞内过多积聚，引起细胞内渗透压增高，水钠潴留，结果导致施万细胞坏变、髓鞘脱失和轴突变性。累及脊髓后根及后索损害，临床表现酷似脊髓痨。脊髓软化的发生，主要和糖尿病引起动脉硬化有关。

　　部分患者抗磷脂抗体呈阳性，表明糖尿病脊髓病的发病机制与自身免疫也有关。

　　1.糖尿病性共济失调 主要为脊髓后根及后索损害。膝腱反射消失，深感觉包括位置觉及震动觉丧失，患者步态不稳，合并膀胱张力降低，有时出现双下肢闪电样疼痛。

　　2.糖尿病性肌萎缩 多见于老年患者，表现为进行性肌肉萎缩，且以肢体近端肌萎缩较远端严重，呈非对称性或一侧性以骨盆带，股四头肌为主的肌肉疼痛、无力及萎缩，少数可合并肩胛带、上臂肌萎缩。病理发现脊髓前角细胞消失，多由前根及运动神经损害引起逆行性损害所致。

　　3.糖尿病性脊髓软化 脊髓软化的发生，主要和糖尿病引起动脉硬化有关。它使脊髓血管闭塞、缺血、严重者引起少量出血。如果脊前动脉闭塞则引起该动脉在脊髓腹侧2/3的供应区发生广泛的软化，临床上表现为截瘫，感觉缺失平面及大小便括约肌障碍等。由于脊髓后索由脊后动脉供应，脊髓后动脉侧支循环丰富，故可不受损害，而保持正常的位置觉及震动觉。

　　4.糖尿病性肌萎缩侧索硬化综合征 多见于有较长糖尿病史的成人，表现为上肢远端肌萎缩，可以对称分布，有明显全身“肉跳”及腱反射亢进。本病进展十分缓慢，病程长达10年之久，但肌萎缩仍较轻，故与变性病中的肌萎缩侧索硬化不同。肌电图表现为H反射消失，腓总神经感觉传导速度延长。

　　本病的诊断，首先应确定有糖尿病存在，同时存在脊髓病变表现：上、下运动神经原损伤症状、感觉障碍症状、自主神经障碍症状均可出现。

    饮食的保健以控制糖尿病为主，与糖尿病的疗法相同。

    饮食控制原则如下：

　　1.打破“多吃降糖药可以多吃饭”的错误观念。

　　2.少吃多餐。既保证了热量和营养的供给，又可避免餐后血糖高峰。

　　3.碳水化合物食物要按规定吃，不能少吃也不能多吃，要均匀地吃(碳水化合物是指粮食、蔬菜、

　　在神经系统疾病中有时应与梅毒性脊髓痨，亚急性联合变性，进行性脊髓萎缩症以及脊前动脉综合征相鉴别。由于有糖尿病同时存在，一般不难排除。

　　糖尿病的并发症较多，可同时存在。合并脊髓病变则临床可出现截瘫、尿便障碍及其他外周自主神经功能障碍(如下肢无汗，头和手代偿性多汗)。

　　主要是防治糖尿病，一级预防重点是合理膳食，适量运动，控制血糖，防止并发症。