(一)儿童各年龄组消化道出血的常见病因有所不同,可由消化道局灶病变引起,亦可为全身疾病的局部表现,大致分为四大类原因:
1.消化道疾病:胃肠道局部病变出血,常见病因有食管静脉曲张(门静脉压增高症)、溃疡病出血、胃黏膜异位或迷生、肠息肉脱落、胃肠道血管瘤、肠重复畸形等;
(1)反流性食管炎:临床表现为顽固性呕吐,可有呕血或便血,常伴有营养不良和生长发育落后。
(2)应激性溃疡:缺氧、颅内高压、严重感染时可引起应激性溃疡,消化道出血。
(3)急性胃肠炎:多数病原引起的急性胃肠道炎症,除表现为发热、呕吐、腹泻外,严重者可出现便血和呕血。
(4)肠梗阻:临床表现为呕吐、腹胀、呕血或便血。
(5)乙状结肠、直肠及肛门疾病:多为息肉,肛门直肠瘘,肛裂引起血便。
(6)医源性消化道出血:因其基础疾病各不相同,导致消化道出血的机制也不尽相同 ,但其基本途径包括下列几个方面:直接损伤胃肠道黏膜;降低胃肠道黏膜的修复功能;凝血功能降低 ,有出血倾向;胃肠道黏膜血管损伤。如化疗药物所致的医源性消化道出血,通常以直接损伤胃肠道黏膜为主。但医源性消化道出血更多的原因是几种途径综合作用所致 ,如阿斯匹林和激素治疗所致的医源性消化道出血 。
2、感染性疾病:如新生儿败血症、出血性肠炎、肠伤寒出血、胆道感染出血等。 败血症:全身性出、凝血疾病,有胃肠道外出血的表现,如皮肤、皮下的出血点、瘀斑等,出、凝血相检查有异常改变。其中以重危儿的DIC为最多见,DIC患儿临床表现有重症感染、硬肿症或RDS等。先天性同种免疫性或被动免疫性血小板减少性紫癜或各种先天性凝血因子缺乏症则较少见,常有阳性家族病史和相应的出、凝血相异常。新生儿期,最常见的此类疾病是新生儿出血症。新生儿出血症多在生后2~6天出现呕血。出血量多时,呕吐物多为鲜血,可不混杂其他成分。早期出血量不多且无重要脏器出血时,小儿一般情况良好。下列表现提示有败血症可能。①黄疸加重或减退后又复现。有时黄疸可能是本症的主要表现。②肝脾轻度或中度肿大,无其他原因可解释。③瘀点或瘀斑不能以新生儿紫癜或外伤解释。
3.出血性疾病, 如,新生儿自然出血、过敏性出血(特别是过敏性紫癜)、血友病、白血病等。
4.少数"无痛型"急腹症出血,如,新生儿(肠回转不良症)、休克型肠绞窄以及少见的无痛型肠套叠(症状以休克及出血为主)。
(二)发病机制:根据国内文献,上消化道出血常见病因为溃疡病、出血性胃炎,其次为胃食管静脉曲张、食管炎、食道裂孔疝、胃息肉等,下消化道出血病因多为直,结肠息肉,次为结肠炎,肠套叠、Meckel憩室、过敏性紫癜、溃疡性结肠炎,急性坏死性小肠炎,小肠血管瘤、血管畸形、肠结核、全身出血性疾病等。
(1)反流性食管炎: 在新生儿和小婴儿中常见,引起重视。可能与贲门松弛、肠腔内压力升高使胃液反流入食管有关,胃酸及胃消化酶可腐蚀食管黏膜引起呕吐、呕血。
(2)应激性溃疡:新生儿胃溃疡大多为应激性溃疡。原发性消化性溃疡的父母病因与诸多因素有关。确切发病机理至今尚未完全阐明。目前认为溃疡的形成是由于对胃和十二指肠粘膜有损害作用移植的侵袭因子(酸、胃蛋白酶、胆盐、药物、微生物及其它有害物质)与粘膜自身的防御因素(粘膜屏障、粘液重碳酸盐屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素、表皮生长因子等)之间失去平衡的结果。初生儿第1天的胃酸度很高,在24h达到最高峰(pH 1.3~4.0),以后胃酸分泌亢进,可持续到生后第10天,尤以头2~4天为甚。此与母体的促胃液素刺激及分娩过程中的应激状态有关。颅内压升高也引起应激性溃疡。溃疡也可同时见于食管或十二指肠。近10余年来,认为新生儿应激性胃溃疡很多见,常在新生儿早期发病,引起呕血和便血。
(3)急性胃肠炎病变: 主要在小肠,但严重暴发型者亦可累及胃、食管和直肠。由各种病原菌感染引起,致呕血和(或)便血,尤以早产儿中多见的坏死性小肠结肠炎(NEC)更为严重。
(4)肠道疾病:各种内、外科疾病所引起的麻痹性和(或)机械性肠梗阻,但主要是内科疾病所引起,因剧烈呕吐引起的胃肠道黏膜损伤、破裂也可引起出血,尤以食管-胃、胃-十二指肠等接合部。其他少见的肠系膜血管栓塞或血栓形成,肠息肉,血管瘤,多发性肠毛细血管扩张症,憩室等疾病均可引起消化道出血。
若血液在胃内停留时间较短或出血量较大,呕出之血性液呈鲜红色或暗红色;若出血量较小和(或)血液在胃内停滞时间较长,由于胃酸使血红蛋白变性;呕吐物呈咖啡渣样黑色。较高位的消化道出血时,血中血红蛋白的铁,经细菌和酶的作用,与肠内硫化物结合成为硫化铁,使大便呈黑色柏油样便;但出血量过多且很快地通过肠道时,亦可呈现红色血便,此时出血量常达40ml以上。
预防:产前孕妇可口服维生素K预防新生儿自然出血;
难产、早产或有消化道畸形的新生儿,产后要注射维生素K;
积极治疗感染性疾病,积极防治DIC、应激性溃疡、急性胃肠炎等的发生。
呕血(hematemesis)和便血(hematochezia)是新生儿消化道出血常见的症状。消化道出血按部位分上消化道出血和下消化道出血两种,屈氏韧带以上包括食管、胃、十二指肠、胰腺、胆道,为上消化道,出血时以呕血为主,或排柏油样便。屈氏韧带以下小肠和大肠出血,为下消化道出血。以便血为主,大便可呈鲜红、暗红或果酱样,出血量多时也可表现呕血。。消化道出血可发生在任何年龄,临床表现为呕血、便血或两者并存。根据胃肠道出血量的多少速度快慢、在肠腔内停滞时间的长短以及临床表现的不同可分三类: (1)慢性隐性出血:肉眼不能观察到便血,又无明显临床症状,仅用化验方法证实粪便潜血阳性, (2)慢性显性出血:肉眼能观察到鲜红咖啡色呕吐物或黑色的粪便。临床上无循环障碍史。 (3)急性大量出血:肉眼观察到呕血黑色粪便或暗红色血便,伴循环障碍和重度贫血者可出现低血压或休克症状,常需紧急处理,如延误诊疗常可导致死亡。
(一)治疗: 急性出血时,应积极治疗以防止失血性休克。应监测生命体征如血压、心率及末梢循环。同时注意补充足够血容量,如失血严重时应及时输血,进行消化道局部止血及全身止血。
消化道假性出血,如因吞入分娩时产道的血液或吮吸皲裂的乳头引起,大多无须处理。当新生儿咽下口、鼻咽腔的血液而吐血时,应仔细检查,并采取局部疗法及其他抗出血治疗。消化道真性出血采取以下治疗措施:
1.禁食 可暂停喂奶,保持安静及呼吸道通畅。
2.有关检查 急查血常规,出、凝血时间,肝功能,血型等,并备血。
3.建立静脉通道 并保证通畅。
4.置鼻饲管 如抽出液有血,用冰冷生理盐水洗胃,至洗出液转清亮为止。
5.输血 新鲜同型血10~20ml/kg,必要时可增加。输血前应迅速正确地判断出血量。
6.抗酸药 高效抗酸液antiacids每次0.5~1.0ml/kg,每1~2小时1次,维持胃酸pH≥5.0即可使胃及食管止血,但要注意钠负荷过重及腹泻、便秘等副作用。H2受体拮抗药在新生儿尚未开始应用中药五倍子煎剂口服也可止血。
A)H2受体拮抗剂:可直接抑制组织胺、阻滞乙酰胆碱和胃泌素分泌,达到抑酸和加速溃疡愈合的目的。常用西米替丁(本品有轻度抗雄性激素作用,用药剂量较大(每日在1.6g以上)时可引起男性乳房发育、女性溢乳、性欲减退、阳痿、精子计数减少等,停药后即可消失。幼儿需慎用)、雷尼替丁、法莫替丁。
B)质子泵抑制剂(PPl):作用于胃粘膜壁细胞降低壁细胞中的H+—K+——ATP酶活性,阻抑H+从细胞浆内转移到胃腔而抑制胃酸分泌。常用奥美拉唑(常见不良反应是腹泻、头痛、恶心、腹痛、胃肠胀气及便秘,偶见血清氨基转移酶(ALT,AST)增高、皮疹、眩晕、嗜睡、失眠等,这些不良反应通常是轻微的,可自动消失,与剂量无关。长期治疗未见严重的不良反应,但在有些病例中可发生胃粘膜细胞增生和萎缩性胃炎。)。
C)中和胃酸的抗酸剂:起缓解症状和促进溃疡愈合的作用。常用碳酸钙、氢氧化铝(对胃酸的分泌无直接影响,对胃内已存在的胃酸起中和或缓冲的化学反应,可导致胃内pH值升高,从而使胃酸过多的症状得以缓解。其中和酸的能力比含镁制剂和碳酸钙为低,而比碳酸铝、碳酸双羟铝钠为高。另外,铝离子在肠内与磷酸盐结合成不溶解的磷酸铝自粪便排出。)、氢氧化镁等。
D)胃泌素受体阻滞剂:如丙古胺,主要用于溃疡病后期,作为其它制酸药停药后维持治疗,以防胃酸反跳。
7.胃粘膜保护剂:
A)硫糖铝:本品在酸性环境下,可离解为带负电荷八硫酸蔗糖,聚合成胶体,能与溃疡的带阳电的渗出蛋白质结合,在溃疡而形成一薄膜,保护溃疡抵御胃酸的侵袭。此外,亦有一定的吸附胃蛋白酶和胃酸的作用。
B)枸橼酸铋钾:在胃的酸性环境中形成弥散性的保护层覆盖于溃疡面上,阻止胃酸、酶及食物对溃疡的侵袭。本品还具有降低胃蛋白酶活性,增加黏蛋白分泌,促进黏膜释放前列腺素,从而保护胃黏膜,另外,本品对幽门螺杆菌(HP)具有杀灭作用,因而可促进胃炎的愈合。
C)蒙脱石粉、麦滋林—S颗粒剂:亦有保护胃粘膜促进溃疡愈合的作用
D)米索前列醇:保护胃、十二指肠粘膜是通过抑制基础胃酸分泌,受刺激后胃酸分泌和夜间胃酸分泌,并且通过减少胃液分泌,抑制胃液中蛋白水解酶的活性,以及通过增加碳酸氢盐和粘液分泌来实现的。因其副作用少,儿科多用。
8.抗幽门螺杆菌治疗:有Hp感染的消化性溃疡需用抗菌药物治疗。已证明奥美拉唑亦具有抑制Hp生长的作用,由于Hp栖居部位环境的特殊性,不易被根除,目前多主张联合用药。
(二)预后
绝大多数消化道出血的新生儿预后是好的,临床可表现为呕血或便血,出血且可多可少。若便血量少,呈鲜红色与大便不相混匀,则病变在结肠以下之直肠或肛门,病情多较轻。对呕血和便血的病情轻重估计主要取决于:失血量的多少和其速度;失血的原因及其基础疾病。一般呕血量较多,呕吐物呈棕黑色或带胆汁时,病情多严重。失血量超过全身血容量的1/5以上时,可发生失血性贫血和(或)失血性休克,应积极处理。
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