(一)发病原因
戊型肝炎病毒(hepatitis E viras,HEV)属嵌杯病毒科,无包膜,核酸为单股正链RNA。有两个基因型:缅甸株(B)和墨西哥株(M)。中国株与前者属同一亚型。病毒在体外不稳定,对高盐、氯化铯、氯仿等敏感。细胞培养尚未建立,多种非人灵长类动物可感染HEV。
(二)发病机制
HEV主要侵犯肝脏,通过直接致病作用和(或)免疫性损伤引起肝细胞炎症和坏死。肝脏病理改变有肝细胞变性,灶性坏死,汇管区淋巴细胞、单核巨噬细胞和NK细胞浸润。急性黄疸型患者半数以上可见淤胆和胆栓形成。
潜伏期10~60天,平均40天。临床表现与甲肝类似,不发展成慢性。儿童多为亚临床型感染。常见临床类型有:
1.急性黄疸型 占显性感染的86.5%。临床三期经历同甲肝,前驱期症状可持续到黄疸出现后第4~5天。淤胆较为常见。总病程为4~6周。
2.急性无黄疸型 表现与甲肝类似。
3.淤胆型 较为常见,病程可长达2个月以上。
4.重型 约占5%。高危因素包括:①妊娠妇女;②年老体弱者;③合并HBV感染。多为急性重型。
5.与其他病毒混合感染
(1)HEV与HAV同时或先后感染者:并不加重病情。
(2)HEV与HBV重叠感染者:患者HBV常有活动性复制,HEV不易被清除。病情易迁延或反复发作。病情重,发生重型者多,印度报告80.7%的急性重型和75.5%的亚急性重型为HBsAg携带者重叠HEV感染引起。
按照流行病学资料、临床特征和常规肝脏功能试验结果作为临床诊断参考,结合特异的血清病原学检测才是确诊的依旧。同时排除HAV、HBV、HCV、HGV、TTV、CMV和EBV等。当有两种或以上病毒病原存在,则考虑为重叠或合并感染。
本病依据流行病学资料,典型临床特点和特异性血清学检测来诊断本症并不困难。但在黄疸出现前或无黄疸者,尤其有发热、呼吸道症状或消化道症状,易误诊为上呼吸道感染、胃炎、腹泻病等,应注意鉴别;如发热、黄疸和存在腹痛则需与胆道蛔虫症和胆道炎症鉴别;淤胆型肝炎需与胆总管囊肿、胆石症鉴别。
少数可呈急性或亚急性重症肝炎,或呈慢性肝炎。重症并发症如肝性脑病、肝肾综合征、继发感染、出血、电解质紊乱、原发性腹膜炎等。
由于本病患者在潜伏期后期,症状出现前已大量排毒,即具有传染性,难以及时发现并采取隔离措施,而至今尚无主动或被动免疫制剂供预防,因此戊型肝炎的预防策略是以切断传播途径为主的综合性预防措施。
大多数戊型肝炎的流行系经水传播,保证饮水安全,广泛宣传喝开水,不喝生水,改善环境卫生与个人卫生等,大力进行卫生宣教,管理好水源、粪便、食品和病人,积极开展爱国卫生运动,尤其应该重视集体单位及幼托机构,预防流行和减少发病例数。
现有丙种球蛋白不能预防本病。HEV的基因重组疫苗尚在研制中,用HEV基因多肽,含ORF3HEV cDNA片段,插入真核表达质粒(pSVL),构建HEV cDNA疫苗,接种实验小鼠,该鼠血清可测得抗HEV阳性,为HEV基因疫苗的研制提供了可行性。主要是保护水源、加强食品卫生管理、注意个人卫生和改善环境卫生。人丙种球蛋白对本病无明显预防作用。基因重组疫苗和核酸疫苗正在研究之中。
(一)治疗
尚无特异性抗病毒药物。综合对症措施同甲型肝炎。
1.一般治疗 避免剧烈活动,适当休息,发热、呕吐、乏力时必须卧床。合理饮食,不能进食者给予补液。
2.药物治疗 为防止发展为重症肝炎,除密切监护外,可根据药源,因地制宜,适当选用保护肝脏的西药或中草药清肝利胆治疗。
3.重症型肝炎 应该住院隔离治疗,绝对卧床休息,加强护理,进行监护,密切观察病情,采取综合措施,如阻止肝细胞继续坏死,促进肝细胞再生,降低血清胆红素,改善肝脏微循环,预防和治疗并发症,如肝性脑病、肝肾综合征、继发感染、出血、电解质紊乱、原发性腹膜炎等,以促进肝脏功能的恢复。
4.淤胆型肝炎 本型黄疸较深,持续日程较长,治疗效果不理想,但预后良好。
(1)门冬氨酸钾镁:可给门冬氨酸钾镁每次0.2~0.4ml/kg,1次/d,加入适量5%~10%葡萄糖注射液,静脉缓慢滴注。
(2)茵栀黄:茵栀黄注射液2~6ml,加入5%~10%葡萄糖溶液50~100ml,1~2次/d,静脉滴注。
(3)山莨菪碱(654-2):山莨菪碱(654-2)注射液0.1~0.2mg/(kg·次),加入5%~10%葡萄糖20~40ml,静脉滴注,1~2次/d。
(4)泼尼松龙(强的松龙):必要时选用泼尼松龙(强的松龙)1~2mg/(kg·d),分2次静脉滴注,一旦黄疸开始消退就逐渐减量停药。
(二)预后
本病病死率为2.5%;孕妇患者病死率为10%~20%,最高达39%,随孕龄增长病死率增高。
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