疾病名：小儿片吸虫病 所属部位：腹部

就诊科室：消化内科,肝炎,儿科

症状检查：

　　(一)发病原因

　　肝片形吸虫虫体大小(2.0～5.0)cm×(0.8～1.3)cm，背腹扁平，似叶形，呈深红褐色。体前端呈圆锥状突起，称为头锥，头锥后虫体骤宽称为肩峰。口吸盘较小，位于虫体顶端，腹吸盘略大，位于头锥基部。虫卵甚大(130～150)μm×(63～90)μm，椭圆形，淡黄褐色，卵壳薄，分两层。一端有小盖。卵内充满许多卵黄细胞。

　　肝片形吸虫的生活史：在终宿主肝胆管内成虫产卵，随胆汁进入肠道，混于粪便中排出体外，在22～26℃水中，经9～14天发育为含毛蚴卵，并迅速钻入锥实螺，在螺体内经胞蚴和雷蚴两代发育成尾蚴，其后从螺体逸出，在水面下浮游，当接触动物体(植物或腐生物)后脱去尾部，形成囊蚴，附于水中物体上(如水草)，其体形颇似草帽状。当宿主生食含有囊蚴的水生植物后，囊蚴经小肠消化液脱囊后，逸出后成为尾蚴，经肠壁进入腹腔发育为童虫。在腹腔约48h，童虫钻破肝被膜进入肝实质中，以肝组织为营养继续发育，在肝内游走约6周后最终进入肝胆管中寄生，约经4周发育为成虫(图1)。自感染囊蚴到粪便中找到虫卵，最短10～11周，每条成虫每天可产卵约20000个。成虫在人体内寿命可达12年。

　　(二)发病机制

　　肝片吸虫对人体的损伤大致可分为童虫和成虫两方面。早期童虫穿过肠壁进入腹腔，在此过程中可破坏组织，在虫道上留有出血灶。童虫在肝实质中移行时，以肝细胞为食，损伤肝组织。随着童虫的发育，肝损伤更为广泛，可出现纤维蛋白性腹膜炎。肉眼可见肝脏明显充血，其间布满乳白花纹(硬结部分)。镜检可见肝损伤处充满肝细胞残片，嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞。肝组织表面偶有小脓肿，脓肿内充满嗜酸性粒细胞及大量的夏-雷结晶。童虫在肝内游走约6周后进入胆管中寄生并发育为成虫。成虫寄生在胆管内，使管腔明显增大，突出于表面。虫体的吸盘及皮棘等机械性刺激，可引起炎症性改变，并易致继发性感染而引起细胞性胆管炎或肝脓肿。虫体能产生大量的脯氨酸，可诱发胆管上皮增生，因此成虫引起的主要病变是胆管炎症及上皮增生，致使胆管管腔变窄，管壁增厚，胆管周围亦有纤维组织增生。严重者可见较大的胆管也有慢性阻塞及胆汁淤积，从而发生胆汁性肝硬化。

　　病人有畏寒、发热，发热波动在38～40℃，持续1～2周，甚至长达8周;常有肝区疼痛、乏力、食欲不振、恶心、厌油、胀气、呕吐、腹泻或便秘等症状，血液中嗜酸性粒细胞增多，此期黄疸较少见。成虫在胆管内寄生，致肝胆管炎症和胆道阻塞，病人常有反复持续性的上腹部胀痛，或有胆绞痛、不规则发热、黄疸、恶心、荨麻疹或瘙痒，肝脏肿大有轻微触痛。贫血是该期的特征之一，并有进行性加重的趋势。晚期病人可能出现胆管硬化、胆汁性肝硬化。

　　有生食水生植物及喝生水的病史及上述临床症状，白细胞和嗜酸性粒细胞明显增多，血沉加快，贫血、ALT和AST活力升高，慢性期血清胆红素增高，白蛋白/球蛋白(A/G)比值颠倒，应考虑肝片吸虫病。粪便中查到虫卵、剖腹探查、腹腔镜活检或其他组织病理检查发现成虫或虫卵都可作为确诊依据。但一般要在感染后2～3月方可从粪便内查到虫卵。免疫学检查在感染早期检查不到虫卵时，具有十分重要的辅助诊断意义。

　　肝片吸虫病要与华支睾吸虫病、后睾吸虫病、姜片虫病、并殖吸虫病、阿米巴性或细菌性肝脓肿、肝包虫病、各种原因所致的胆囊炎、胆管炎和胆石病、肝癌等肝胆疾病鉴别。

　　虫体的阻塞致胆汁淤积，出现黄疸，胆绞痛;扩大的胆管压迫可引起肝组织萎缩坏死，进一步发生肝硬化。在慢性重症病人，长期慢性感染可出现严重的贫血。

　　加强家畜管理，划区放牧，避免污染水源，饮用水(包括牲畜)与一般用水分开，饮用水宜定期消毒。加强卫生宣教，不喝或不吃可能遭受污染的生水和水生植物，以切断传播途径。

　　(一)治疗

　　首先进行对症治疗，驱虫治疗首选硫氯酚(硫双氯酚)，剂量为50mg/(kg·d)，分3次口服，连服10～15天或隔天1次，15个治疗日为一疗程，严重肝、肾功能不全者慎用。吡喹酮(praziquantel)可作为替代药物，每次25mg/kg，3次/d，连服3天，总用药量225mg/kg，感染重者间隔1月重复1个疗程。亦可用三氯苯达唑(triclabendazole)10mg/kg顿服。

　　(二)预后

　　一般良好。急性期可因大量童虫移行，使肝脏广泛性出血，常因误诊不及时救治而死亡。慢性可并发细菌性胆道感染而使病情恶化。