疾病名：热带性口炎性腹泻 所属部位：腹部

就诊科室：消化内科,内科

症状检查：

　　(一)发病原因

　　病因不明。但一些现象使人高度怀疑本病与传染有关。

　　1.本病有季节性。

　　2.流行性。

　　3.外来旅行者也可以得病。

　　4.同居一处者发病率高。

　　5.广谱抗生素治疗有效。

　　但粪便及小肠内容物培养尚未发现病原细菌，光学显微镜及电子显微镜亦未见肠黏膜中有病原菌。小肠吸取物作病毒分离、厌氧菌及真菌检查亦未成功。营养缺乏如缺乏蛋白、维生素B12、叶酸等，可能是继发因素，而非主要病因。

　　(二)发病机制

　　多数有浅表性胃炎，少数有萎缩性胃炎，胃酸分泌减低，20%的病人完全无酸，以致铁及维生素B12吸收障碍。小肠黏膜绒毛变形、粗大、变平、不规则。根据222个活检标本分析其黏膜形态如下：指状4%，叶状40%，脊状26%，卷曲28%，扁平2%。镜检空肠黏膜活组织检查，一般腺窝变长，绒毛变厚变宽，腺窝细胞胞核肥大，嗜银细胞增加，但Paneth细胞正常。上皮细胞大小不等，呈四方形甚至变成扁平形。杯细胞在黏膜表面减少，但腺窝内增加。上皮细胞酶活力减低，有炎性细胞浸润。电镜检查可见微绒毛不规则，成团或分段。微粒体和线粒体均增加。由于肠黏膜的器质性改变，不但营养物质不能吸收，反而丢失大量蛋白及盐类(图1)。

　　1/3的病人有脂肪便，与饮食的脂肪关系密切。另外也与脂肪种类有关，长链脂肪不易吸收随粪便排出，中链脂肪易吸收不致引起脂肪便。用I31I-PVP或白蛋白试验证明肠道丢失蛋白。口服蛋白耐量试验，也说明吸收延缓。当然低蛋白血症的原因还不止于此，因为这些病人，食欲不好入量减少，加之肝功不良蛋白合成也减少，1/2的病人葡萄糖耐量试验不正常，其他乳糖及蔗糖耐量试验，均说明吸收功能减低。木糖吸收试验，300病人中有94%尿排出量减少，说明单糖吸收也受到影响。

　　维生素A吸收试验不正常者占3/4。维生素B12吸收不正常者占59%～65%。叶酸吸收不良以致引起大细胞性贫血。

　　根据6位作者576例慢性热带性口炎性腹泻的统计分析，空肠黏膜病变与营养物质的吸收关系密切。空肠有病变者占73%～100%;脂肪吸收障碍占50%～90%;木糖吸收障碍占73%～100%;维生素B12吸收障碍占65%～100%。

　　此病临床经过3个演变期：腹泻吸收不良期，营养缺乏期和贫血期。第1期又称早期，表现为腹泻、乏力、衰弱及体重下降，甚至出现脂肪泻;第2期以出现营养缺乏为特征，临床上出现舌炎、口炎、唇干裂及过度角化;第3期以出现大细胞贫血为特征，其他期的临床表现亦加重。一般热带居住2～4年可出现以上演变。

　　临床出现腹泻，有热带地区居住史应怀疑本病，小肠吸收功能试验和活组织病理变化有助于进一步确诊。

　　诊断热带性口炎性腹泻应与以下疾病鉴别：

　　1.肠道寄生虫病 如贾弟鞭毛虫、阿米巴等，大便虫卵检查及寄生虫检查有助于鉴别。

　　2.炎症性肠病 克罗恩病和溃疡性结肠炎均可出现吸收不良，但它们均有各自的X线特点。

　　3.麦胶引起的肠病 也可在热带发生。

　　4.维生素B12缺乏 B12缺乏也可以导致木糖吸收不良并引起空肠黏膜的不正常。治疗后可使吸收功能恢复，贫血纠正(B12治疗)有助于鉴别。

　　维生素A吸收试验不正常者占3/4。维生素B12吸收不正常者占59%～65%。叶酸吸收不良以致引起大细胞性贫血。

　　目前尚无相关资料。

　　(一)治疗

　　1.一般治疗 富于营养的饮食及其他辅助治疗，如补液、调整电解质平衡。腹泻次数多者可给止泻药如复方苯乙哌啶、异蒙停等。

　　2.药物治疗 叶酸及维生素B12有较好的疗效，一般治疗剂量可使贫血及舌炎迅速恢复，食欲旺盛体重增加，肠黏膜病变亦有改善，肠黏膜酶(蔗糖酶，麦芽糖酶)活性也增加。虽然如此，但肠道症状及吸收不良情况还要持续很长时间，因此还要持续给药。每月维生素B12 1000mg肌注，叶酸15～30mg/d，维持量1mg，3次/d，持续1年。为了加速缓解可同时给予广谱抗生素如四环素0.25～0.5g，4次/d，共用30天，维持量0.25～0.5g，2次/d，共用5个月。肠道不吸收抗生素磺胺(sulfonamide)与四环素同样有效。

　　(二)预后

　　经治疗后本病预后良好，移居温带者一般不大会复发，但如仍居住热带流行区，仍有复发的机会。