发病机制涉及黄嘌呤氧化酶介导的肝内氧自由基生成、补体激活等。
肝小叶中央坏死,甚至整个肝小叶受累,并可有淤血。其确切发病率尚不清楚。
本病诊断应具备以下各项指标:
1.重度低血压后3日内出现ALT、AST的显著而持续地升高;
2.除外近期内急性心肌梗死;
3.缺乏肝炎病毒感染的血清学标志物,并除外毒素和化学物所致的肝损害。
一、.基础疾病的表现
本病多见于心脏手术后,特别是同时施行多个瓣膜的人造瓣膜替换术,急性心肌梗死和重度心律失常所致左心功能衰竭,重度感染及败血症等。偶见于慢性肝病基础上发生的上消化道大出血。上述因素均可致肝脏血供明显减少,而与肝脏淤血关系不大。
二、急性肝炎样表现
缺血性肝炎也可有食欲减退、右上腹不适及疼痛、黄疸和肝脏肿大。但更具特点而多见者为血清ALT和AST(天门冬氨酸氨基转移酶)有显升高,可达正常的10倍以上,发病1~3日内上升,8日内则迅速降至正常。同时可有血胆红素、碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶(LDH)升高。由于LDH升高也可源于心肌梗死,因此,LDH同工酶(LDH5)明显升高则对缺血性肝炎更具诊断价值。
1.急性病毒性肝炎
本病可通过检测患者血清肝炎标志物,如甲型、乙型、丙型乃至于丁型肝炎病毒的抗原或抗体,或核酸分子(PCR法)明确之,但对带病毒患者发生缺血性肝炎则存在一定困难。缺血性肝炎患者氨基转移酶(ALT、AST)常于发病后48小时迅速升高,5~10日内即复常,而病毒性肝炎则变化较慢。缺血性肝炎LDH明显升高,而病毒性肝炎仅轻度升高或不升高。肝穿活组织病理检查可资鉴别。
2.急性心肌梗死
本病也可出现血清酶学变化,但其典型的心绞痛症状、心电图的动肪变化不难与缺血性肝炎鉴别。必要时查肌酸磷酸激酶同工酶(CPK-MB)和LDH1有助于诊断。
本病治疗以维持适当的心输出量为宜。积极的强有力的利尿可使血容量进一步降低,加重肝脏缺血而可使血容量进一步降低,加重肝脏缺血而促进肝细胞坏死值得注意。多巴胺可增加肝脏血流量并具有强心作用,可供选用。其他防治休克/再灌注性肝损伤的药物尚处于实验阶段。
本病多并发于充血性心力衰竭、休克、肝外伤及心脏疾病。
【预后】
大多数患者可逆,可能与本病坏死后肝小叶网状支架完整存在并作为肝细胞增生模板有关。本病极少出现肝功能衰竭。病死率常由原发基础疾病决定。
本病治疗以维持适当的心输出量为宜。积极的强有力的利尿可使血容量进一步降低,加重肝脏缺血而可使血容量进一步降低,加重肝脏缺血而促进肝细胞坏死值得注意。多巴胺可增加肝脏血流量并具有强心作用,可供选用。其他防治休克/再灌注性肝损伤的药物尚处于实验阶段。
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