疾病名：心肌桥 所属部位：胸部

就诊科室：心血管内科,内科

症状检查：心音图检查

　　(一)发病原因

　　心肌桥是一种较常见的先天性解剖畸形。病因冠状动脉的心肌内段,尤其左前降支的心肌内段,在收缩期可受到挤压,多在中年以后才出现心肌缺血的症状。

　　(二)发病机制

　　心肌桥心肌纤维的方向在前降支和后降支处与该血管长轴成近直角的角度，而在右室前支及左室前支则呈较小的角度。

　　壁冠状动脉的横断面可见管腔小、管壁薄，当心肌桥较厚时更为明显。壁冠状动脉段不易形成动脉粥样硬化，而其近端及远端的血管内膜常可见到动脉粥样硬化。

　　由于上述解剖学特点，当心脏收缩时，心肌桥压迫壁冠状动脉，使其管腔进一步狭窄，心肌桥越长、越厚、心肌纤维与血管成角越大，壁冠状动脉狭窄越重，其远端心肌缺血越重，甚至心肌梗死。

　　壁冠状动脉与肌桥冠状动脉起源正常，并无异常通道等先天性畸形，有的心外膜冠状动脉近端或中段被浅层心肌覆盖，经一段短距离后又暴露于心肌外。被心肌覆盖的冠状动脉段称为壁冠状动脉或管道内大冠状动脉(intra tunneled major coronary artery)，覆盖于冠状动脉上的浅层心肌称为肌桥。

　　壁冠状动脉也可见于左对角支或左钝缘支。壁冠状动脉段一般不易发生动脉粥样硬化病变，但壁冠状动脉近端易于发生动脉粥样硬化，由于肌桥近端管腔内压力高于正常冠状动脉内压力，并高于主动脉内压力。冠状动脉造影发现壁冠状动脉管腔在心脏收缩期明显小于舒张期，轻者管径在收缩期为舒张期的60%～70%，重者仅为25%以下，甚至完全闭塞。阜外心血管病医院的资料显示，123例壁冠状动脉收缩期管腔为舒张期管腔25%以下者18例(14.6%)，特别是心肌肥厚的患者在收缩期管腔受压显著。收缩期管径小于舒张期25%者,201铊(201Tl)运动心肌灌注显像及冠状静脉窦起搏代谢产物均显示有心肌缺血。大多数冠状动脉灌注是在舒张期，单纯收缩期受压引起心肌缺血的原因可能壁冠状动脉张力不正常或痉挛，有些有症状的患者可能冠状动脉受压延长至舒张早期或伴有左室肥厚过量的心肌耗氧所致。

　　心肌桥的临床表现与分型密切相关。

　　1.表浅型 因心肌桥薄而短，对冠脉血流影响较小，多数可无心肌缺血症状及相应的心电图改变。

　　2.纵深型 因心肌桥厚而长，对冠脉血流影响大，而出现心绞痛，心电图出现心肌缺血的ST-T改变。如果心肌桥并发冠脉粥样硬化继发血栓形成或斑块脱落，即可能出现心肌梗死的临床症状及相应的心电图改变。心肌桥合并快速型心律失常时更易出现心肌缺血。

　　心肌桥的诊断除了临床症状及相应的心电图改变以外，仍然有赖于冠脉造影及冠脉内多普勒和超声检查。

　　心肌桥的诊断比较困难，表浅型因无症状或症状轻而难以确诊，即使是冠脉造影也只能检出那些纵深型心肌桥。这也可以解释为何在尸检及冠脉造影中心肌桥检出率有如此大的差别。

　　目前暂无相关资料

　　有心绞痛、少心肌梗死等并发症。运动后偶有心律失常和猝死的报道。

　　由于心肌桥是一种较常见的先天性解剖畸形，故目前尚无有效的预防措施。应注意预防冠心病的各种危险因素，防止冠状动脉的粥样硬化，因为可进一步加重病情。

　　(一)治疗

　　对有症状的心肌桥及心肌桥处有动脉粥样硬化斑块者，可采用药物或手术治疗。

　　1.药物治疗 收缩期壁冠状动脉受压引起的心绞痛，对β-受体阻滞药和钙拮抗药,如维拉帕米(异搏定)和地尔硫卓可能有效。

　　2.手术治疗 药物治疗难以控制者应行手术治疗。有两种术式，即心肌桥切除术及冠状动脉搭桥术。

　　(1)心肌桥切除术：适用于表浅型，在常温全麻下找到心肌桥，予以切除，彻底解除对冠状动脉的压迫，恢复其远端血流。单纯型心肌桥切除术者很少，往往与冠状动脉搭桥术同时进行。

　　(2)冠状动脉搭桥术：适用于纵深型或合并动脉硬化性狭窄者。可在常温全麻下、常温体外循环下或低温体外循环下行冠状动脉搭桥术。移植材料可用自体大隐静脉或乳内动脉。

　　(二)预后

　　心肌桥一般来说预后较好，未并有冠状动脉粥样硬化者约有12%有心绞痛症状，偶有引起急性心肌梗死，运动后室性心动过速或猝死报道，所以肌桥并不一定都是良性。收缩期壁冠状动脉受压引起的心绞痛对β-受体阻滞药和钙拮抗药,如维拉帕米和地尔硫卓可能有效，如果药物治疗无效时，可以考虑采用壁冠状动脉的肌桥清除的简单手术或者在壁冠状动脉内植入支架，可以缓解症状。如在肌桥近端冠状动脉有粥样硬化狭窄病变，作经皮腔内球囊扩张术，应注意在壁冠状动脉内发生血栓的潜在性危险。