疾病名：双分支阻滞 所属部位：胸部

就诊科室：心血管内科,内科

症状检查：心音图检查

　　(一)发病原因

　　1.右束支阻滞合并左前分支阻滞常见病因 冠心病，发生率高达40%～60%，急性心肌梗死的发生率为5%～7%。北京地区报告右束支阻滞合并左前分支阻滞占23.8%。高血压性心脏病有20%～25%，由于主动脉瓣纤维钙化可影响这类双分支，故阻滞的发生率亦较高。Lev′s病和Lenègre′s病的发生率为23%。此外，还可见于心肌病、心内膜垫缺损、室间隔缺损、法洛四联症等先天性心脏病，以及心脏外科手术后(如二尖瓣换瓣术后、冠状动脉搭桥术后等)。

　　2.右束支阻滞合并左后分支阻滞 其病因与右束支阻滞合并左前分支阻滞相似，主要见于冠心病、急性心肌梗死，在前壁心肌梗死并发束支传导阻滞中，北京地区报告只占2.4%。在急性心肌梗死时其发生率<0.8%。除广泛前壁心肌梗死外，下、后壁合并右心室梗死、或前壁合并下壁心肌梗死也可发生。尸检报告这类患者室间隔几乎全部或大部分均发生心肌梗死，常存在双支或三支冠状动脉病变，左前降支、右冠状动脉常呈严重狭窄，所以，病死率高。其次为高血压性心脏病及心肌病、室内传导系统纤维化、退行性变等。

　　3.左前分支阻滞合并左后分支阻滞 亦称分支型左束支传导阻滞。其病因与右束支阻滞合并左前分支阻滞的病因相同，大多由器质性心脏病引起。

　　4.左前分支阻滞合并左中隔支阻滞 由于左前分支和左中隔支是由左冠状动脉前降支供血，故缺血性心脏病是最常见的病因。此外，左前分支、左中隔支程度不同的纤维化也是中老年人的常见病因。

　　(二)发病机制

　　1.右束支阻滞合并左前分支阻滞 右束支与左前分支均在室间隔前区，两者非常接近，均接受左冠状动脉前降支供血。所以，如果室间隔前半部和左心室前壁有病变时，极易累及并使右束支和左前分支同时受损。病理特点多为该处心肌纤维化、退行性变或坏死。

　　2.右束支合并左后分支阻滞 由于右束支与左后分支在解剖位置上不如右束支与左前分支那样接近而是相距较远，此外，左后分支是双重性供血，本身受损的机会较少，所以右束支与左后分支同时受损伤的机会亦很少，故其发生率远比右束支阻滞合并左前分支阻滞少，是一种少见的双分支阻滞。但是一旦出现，则提示心肌和(或)传导系统受损广泛而严重。

　　1.右束支阻滞合并左前分支阻滞 本身并无明显症状，但当发展为完全性房室传导阻滞时可能会出现晕厥、阿-斯综合征、猝死等。由于多伴器质性心脏病，所以可出现原发病症状。

　　2.右束支阻滞合并左后分支阻滞 本身无明显症状，如发展为高度或三度房室传导阻滞时即可出现后者所致的症状。此外主要是原发疾病的症状。

　　根据相关临床表现及心电图、心电向量特点诊断。

　　1.右束支合并左前分支阻滞的鉴别 诊断右束支阻滞合并左前分支阻滞应与肺气肿、胸廓畸形、直背综合征等鉴别。患这些疾病时可形成电轴左偏，但并非左前分支阻滞，可形成S波在Ⅱ导联比Ⅲ导联上要深(SⅡ>SⅢ)。但当Ⅱ、Ⅲ导联S波很深时，则支持右束支阻滞合并左前分支阻滞。

　　2.右束支阻滞合并左后分支阻滞的诊断较困难 必须在排除引起心电轴右偏的其他原因基础上方能作出诊断。例如右束支阻滞合并右心室肥厚或慢性肺部疾病、体型瘦长及广泛性前侧壁心肌梗死、重度垂位心时，鉴别较困难，必须结合临床予以排除。如果发生在高血压病、冠心病、心肌病、心肌炎、高血钾以及某些先天性心脏病等，大多可作出诊断。如幅度异常大且有历时长的起始向右向量，则符合广泛性侧壁心肌梗死的心向量改变。

　　当发展为完全性房室传导阻滞时，可出现晕厥、阿-斯综合征及猝死等严重并发症。

　　1.积极治疗原发病，及时控制、消除原因和诱因是预防发生本病的关键。

　　2.如对药物反应差，需安置人工心脏起搏器，以防心脑综合征的发生。

　　3.饮食有节，起居有常，情志舒畅，劳逸有度，避外邪。适当地参加体育锻炼，以增强体质。

　　(一)治疗

　　双分支传导阻滞是器质性心脏病引起的、预后严重的一类心律失常。治疗原则为：

　　1.针对原发病积极处理。

　　2.对双分支阻滞本身无特殊处理，主要是适时安置人工心脏起搏器。有症状的双分支传导阻滞在下列情况时需安置永久性心脏起搏器：

　　(1)H-V间期>100ms。

　　(2)希氏束阻滞伴希氏束波分裂。

　　(3)心房调搏出现希氏束远端阻滞。

　　(4)静注普鲁卡因胺后出现合并左束支末端阻滞或H-V间期>80～100

　　(5)H-V间期延长，反复发生晕厥，心内程序刺激未诱发出室性心动过速者。

　　(6)外科手术引起的右束支阻滞合并左前分支阻滞。

　　原有右束支阻滞，在急性心肌梗死后增加了其他分支传导阻滞，或新出现的右束支阻滞合并左前分支阻滞，或右束支阻滞合并左后分支阻滞，同时并发一度或二度房室传导阻滞时，应立即考虑安置临时心脏起搏器。如经临时心脏起搏器治疗3周后，传导阻滞仍未能恢复，不能脱离起搏器者，应考虑安置永久性心脏起搏器。

　　(二)预后

　　双分支传导阻滞发展为三度房室传导阻滞的发生率很高，其是否能进展为三度房室传导阻滞取决于原发心脏病的性质和病程进展速度。

　　右束支阻滞合并左前分支阻滞是发生双侧束支主干阻滞(双侧束支阻滞)的重要过渡阶段。约50%的三度房室传导阻滞是由右束支阻滞合并左前分支阻滞发展而来的。但如无严重心脏病变者病程进展缓慢，则发展为三度房室传导阻滞也相对地少，发生率为10%～16%。冠心病患者合并有右束支阻滞伴左前分支阻滞时，如V1导联有深的Q波，Ⅱ、Ⅲ导联有很深的S波，或H-V间期>75ms，很容易发展为三度房室传导阻滞，预后不良，易发生晕厥、猝死等。急性心肌梗死时，这类患者有13%～46%发生三度房室传导阻滞。大面积心肌梗死，多合并严重的泵功能衰竭(心力衰竭和心源性休克)，住院病死率高达33%～70%。预防性安置人工心脏起搏器虽不能明显改善预后，但对某些患者仍是有益的，常推荐使用。

　　右束支阻滞合并左后分支阻滞的发生提示心脏病变广泛而严重，其非常容易合并各类房室传导阻滞。这类双分支阻滞的出现，往往预示三度房室传导阻滞即将发生，尤其伴有Ⅱ、Ⅲ、aVF导联R波振幅特别增高时更易发生，预后差。它发展为三度房室传导阻滞的发生率在21%～76%。在急性心肌梗死时这类患者三度房室传导阻滞的发生率在15%～50%，其住院病死率为33%～86%不等，应安置人工心脏起搏器。

　　关于双分支阻滞合并P-R间期延长是否容易进展为三度房室传导阻滞，目前认为P-R间期与H-V间期无相关性。而H-V间期在<100ms时。三度房室传导阻滞的发生率与H-V间期正常者无差异，但H-V间期在>100ms时发生率会明显增高。当H波分裂(双H-V间期)、H-V间期>100ms或突然发生希氏束内高度阻滞时，是发生三度房室传导阻滞的恶性先兆。

　　双分支阻滞患者绝大多数死于心室颤动，而并非死于单纯三度房室传导阻滞。三度房室传导阻滞可以发生心室颤动。双分支阻滞进展为三度房室传导阻滞的发生率每年为≤3%，病死率每年可达8%左右。