(一)发病原因
颈动脉窦位于颈内动脉的分叉部,该部形成扩张即称为颈动脉窦,内有压力感受器,经舌咽神经与延髓的孤束核、迷走神经背核相连。刺激颈动脉窦可影响动脉血压、心率、心肌做功、心输出量、动脉阻力及静脉容量。其反射通路是经过窦神经(迷走神经的分支)至孤束核,再传至迷走神经背核,经迷走神经传出纤维,产生心率减慢和血压下降。但正常情况下,心率减慢一般在5次/min以内,收缩压和舒张压下降均在1.33kPa(10mmHg)以内。颈动脉窦综合征患者,颈动脉窦对外界刺激的敏感性异常增高,当感受外界刺激时,一方面副交感神经张力明显增加,引起窦性心率明显减慢,PR间期延长,高度房室传导阻滞或三者兼而有之,心输出量明显减少而引起脑缺血,可发生晕厥;另一方面,继发于交感神经活性降低,可引起全身动脉松弛,血压明显下降而引起脑血流灌注压骤然降低,可发生晕厥。也有一部分患者,虽无明显的心率和血压变化,但刺激颈动脉窦时,脑血管收缩,引起脑缺血,也可发生晕厥。
(二)发病机制
颈动脉窦综合征的发病机制至今尚不十分清楚。目前主要有两种学说:一种是外周病变学说,认为引起颈动脉窦反射异常的病变部位在颈动脉窦受体周围,因颈动脉硬化、栓塞、颈动脉体瘤、颈动脉体附近的炎症、淋巴结肿大、肿瘤及瘢痕压迫等,引起颈动脉窦感受器感受异常。许多临床研究发现,颈动脉窦综合征患者中,许多人还有治疗过或未经治疗过的颈部肿瘤。近年来Tea等发现,颈动脉窦综合征患者的胸锁乳突肌肌电图异常,也支持外周病变学说。另一种是中枢病变学说,认为引起颈动脉窦综合征的病变部位在自主神经核水平,但确切机制尚待进一步阐明。
颈动脉窦综合征的表现较多,可分为以下几种临床类型。
1.心脏抑制型 刺激颈动脉窦时出现心室停搏≥3s。心室停搏常由整个心脏骤停引起但偶尔也可出现阻滞的P波。此型约占颈动脉窦综合征患者的60%~80%左右。此型患者的晕厥发作是由于反射性心脏收缩功能不全而致脑缺血。
2.单纯血压降低型 刺激颈动脉窦时出现收缩压降低≥6.7kPa(50mmHg)。此型约占颈动脉窦综合征患者的5%~11%左右。此型晕厥以瘦长型个体为主,晕厥发作是由于血压过低引起脑缺血。
3.混合型 刺激颈动脉窦时,心脏抑制和血压降低均出现。一般以按摩颈动脉窦时心率减慢50%以上,收缩压降低5.3kPa(40mmHg)以上作为此型的诊断标准。此型约占颈动脉窦综合征的30%左右。
4.原发性脑型 刺激颈动脉窦时,尽管无明显的心率及血压变化,但患者出现晕厥或晕厥先兆的症状,常极为短暂。常见于颈动脉大脑前动脉及椎-基底动脉系统的阻塞性病变患者。常伴自主神经功能紊乱的症状,一般因突然转动头部或衣领过紧而诱发。此型晕厥的发作机制未明,可能为脑血管收缩而引起脑缺血的一种晕厥。此型发作时,脑电图显示在颈动脉窦受压一侧可显示慢频高幅波,而对侧则出现抽搐或痉挛性局限性神经征象。
近来有人发现,伴有自主神经症状的青年女性,突然转动头部或衣领过紧时亦易出现本病。
中老年患者常出现晕厥,尤其是晕厥发作时与头部突然转动,仰头或穿紧领衣等诱因有关时应疑为本病,可行颈动脉窦刺激实验。
与血管抑制性晕厥中的反射性晕厥、咳嗽性晕厥、吞咽性晕厥、排尿性晕厥等鉴别。
多可出现头晕、晕厥等并发症。
1.颈动脉窦综合征患者,由于颈动脉窦对外界刺激的敏感性异常增高,要注意体位的突然变化和减少对颈动脉窦局部的刺激(如突然转头等动作)。防止摔伤。
2.对反复发生晕厥的颈动脉窦综合征患者植入永久性人工心脏起搏器。
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