疾病名：吸入性肺炎 所属部位：胸部

就诊科室：呼吸内科,消化内科,口腔科

症状检查：痰液病原体检查,肺弥散功能测定（DL）,痰液常规检查,直接涂片检查,痰培养,胸部平片,纤维支气管镜检查,肺活检

　　(一)发病原因

　　正常人由于会厌、声门、保护性的反射和吞咽的协同作用，食物和异物不易进入下呼吸道，少量液体亦能通过咳嗽排出。当神志不清时，如全身麻醉、脑血管意外、癫痫发作、酒精中毒或安眠药中毒等由于吞咽和声门关闭动作不协调，咳嗽受到抑制，异物即可吸入;食管病变如食管失弛缓症、食管上段癌肿、Zenks食管憩室，食物下咽不能全部入胃反流入气管;癌肿或外伤引起的食管气管瘘食物可经食管直接进入气管内;医源性的因素，如胃管刺激咽部引起呕吐，气管插管或气管切开影响喉功能，抑制正常咽部运动等，可将呕吐物吸入气道。老年人反应性差更易发生吸入性肺炎。临床上吸入胃内容物引起的吸入性肺炎较多见。误吸煤油、汽油、干洗剂等，多见于儿童。

　　吸入物产生肺炎的严重程度与吸入胃液中的盐酸浓度、吸入量以及在肺内的分布情况有关。吸入胃酸的pH<2.5时，可严重损伤肺组织，吸入液体少至50ml即能引起肺损害。动物实验中证实，吸入pH<1.5的液体3ml/kg时，动物死亡100%。吸入液的分布范围越广泛，损害越严重。

　　(二)发病机制

　　吸入胃内容物后，胃酸刺激支气管引起强烈的支气管痉挛，接着发生支气管上皮的急性炎症反应和支气管周围的炎症细胞浸润。进入肺泡的胃液迅速向周围肺组织扩散，肺泡上皮细胞破坏，变性并累及毛细血管壁，血管壁通透性增加和肺泡毛细血管壁破坏，形成间质性肺水肿、肺泡水肿。数天后肺泡内水肿和出血逐渐吸收并有透明膜形成，然后引起纤维化。吸入同时可将咽部寄殖菌带入肺内，产生以厌氧菌感染为主的继发性细菌感染，形成肺脓肿肺水肿使肺组织弹性减弱，顺应性降低，肺容量减少，胞泡Ⅱ型细胞破坏，表面活性物质减少，使小气道闭合，肺泡萎陷引起肺不张。肺泡通气不足，通气/血流比值降低、静动脉分流增加，导致低氧血症。血管内液体大量渗出或反射性血管扩张，血容量可减少 35%以上，可发生低血容量性低血压。吸入碳氢化合物的病理过程与胃酸吸入相仿，因其表面张力低，吸入后在肺内大面积扩散，并使表面活性物质失活，更易产生肺不张、肺水肿，导致严重低氧血症。

　　一.临床表现

　　临床表现与诱发因素和机体的状态有关。吸入呕吐物可突发喉反射性痉挛和支气管刺激发生喘鸣剧咳。食管、支气管瘘引起的吸入性肺炎，每天进食后有痉挛性咳嗽伴气急;神志不清者，吸入后常无明显症状，但于1～2h后可突发呼吸困难，出现发绀，常咳出浆液性泡沫状痰，可带血。两肺可闻及湿???/a>和哮鸣音，出现严重低氧血症，可产生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，并可伴二氧化碳潴留和代谢性酸中毒。

　　二.诊断

　　胸部X线示于吸入后1～2小时即能见到两肺散在不规则片状边缘模糊阴影，肺内病变分布与吸收时体位有关，常见于中下肺野，右肺为多见。发生肺水肿，则两肺出现的片状、云絮状阴影融合成大片状，从两肺门向外扩散，以两肺中内带为明显，与心源性急性肺水肿的X线表现相似，但心脏大小和外形正常，无肺静脉高压征象。

　　诊断吸入性肺炎应当对那些容易发生胃酸吸入的病人引起注意，当他们突然发生呼吸困难，有或无刺激性咳嗽而出现呼吸衰竭，应首先高度怀疑本病。

　　需鉴别的疾病有：心源性肺水肿、肺栓塞、细菌性肺炎和其他引起ARDS的原因，如脓毒血症和低血压症等。

　　并发细菌感染，产生肺不张、肺水肿、低氧血症、急性呼吸窘迫综合征，癫痫。严重者可发生呼吸衰竭。

　　预防吸入性肺炎的主要措施为防止食物或胃容物吸入，如手术麻醉前应充分让胃排空，对昏迷患者可采取头低及侧卧位，尽早安置胃管，必要时作气管插管或气管切工。加强护理更为重要。

　　(一)治疗

　　在紧急情况下，应立即给予高浓度氧吸入，应用纤支镜或气管插管将异物吸出，加用呼气末正压呼吸治疗“急性呼吸窘迫综合征”。纠正血容量不足可用白蛋白或低分子右旋糖酐等。为避免左心室负担过重和胶体液渗漏入肺间质，可使用利尿剂。应用肾上腺皮激素治疗尚有争论，有认为在吸入12小时内大量使用糖皮质激素3～4，有利于肺部炎症的吸收，但亦有持相反意见者。抗生素只用于控制继发性感染，而不主张用于预防细菌性感染，因用药既不能减少继发细菌感染的发生，且容易产生耐药菌株。吸入碳氢化合物液体后的处理原则与上述相同。

　　(二)预后

　　老年人反应性差，加之患有多种疾病，更易发生吸入性肺炎，一般预后差。