(一)发病原因
血吸虫患者的粪、尿、痰等排泄物含有活卵,尤其是粪便中的活卵,为主要传染源,这些含有活卵的排泄物可以污染水源、沟塘,在水中孵化成毛蚴,毛蚴感染钉螺后形成尾蚴。传播媒介主要是钉螺,钉螺体内的尾蚴可陆续逸出至少1年半以上。传播途径主要是通过皮肤与疫水接触,如游泳、洗衣、捕鱼等,亦可在饮用生水时从口腔黏膜侵入体内。任何性别、年龄、职业的人群均为易感人群,在流行病区因有重复感染,故感染程度随年龄而增高。
(二)发病机制
尾蚴在疫水中,当与人体接触时侵入皮肤,脱去尾部变为童虫,童虫在皮下停留5~6h,即进入小血管和淋巴管,一般在侵入后第2天随血流经右心、肺动脉到达肺部毛细血管,约在侵入后第8~9天童虫到达门脉系统寄生并发育为成虫,之后成虫逆行到痔上静脉及肠系膜下静脉内寄生并产卵,自感染至产卵一般为4~6周。血吸虫主要在人体门脉系统的血管中寄生,成虫产出的虫卵主要沉积在肠黏膜下及肝组织内。如果成虫寄生和虫卵沉着在超出此范围以外的器官组织并造成损害时,则称为异位血吸虫病。血吸虫虫卵可经肝静脉或门静脉的侧支循环而入肺,沉积于肺组织。偶有血吸虫在肺内异位寄生,甚至雌虫、雄虫合抱产卵。到达肺部的童虫可穿过肺泡壁毛细血管而进入胸腔、纵隔、横膈而达腹腔,进入门脉系统。当急性期过后或由于肺部小量尾蚴反复感染和长期侵袭,形成肺慢性血吸虫病。
童虫移行至肺部,可引起肺组织充血、出血和嗜酸性粒细胞浸润等过敏性肺炎的病理变化,这些病变常于感染后1~2周出现,很快消失。虫卵沉积肺部引起的反应因其发育成熟程度而异:成熟的虫卵可引起组织坏死与急性渗出性炎症,虫卵沉积处常有血管内膜炎、嗜酸性肉芽肿,感染严重时可形成急性脓肿,随着虫卵的死亡,脓肿渐被吸收形成肉芽肿,该肉芽肿含有大量类上皮细胞并杂有异物巨细胞,与结核结节很相像,被称为“假结核”,小的肉芽肿可逐渐纤维化,虫卵死亡后偶可钙化;未成熟的虫卵所引起的组织反应较轻,虽也有“假结核"形成,但嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润不多。肺慢性血吸虫病主要是由于沉积在肺内的血吸虫卵的机械性或化学性刺激,引起肺间质、支气管黏膜下层充血、水肿、溃疡形成,支气管、细支气管管腔狭窄,黏膜上皮和纤维组织增生、细胞浸润等改变。
发病季节多在夏秋季,随侵入病原体的多寡和肺部病变范围而异。在急性感染后1~2周,由于童虫在体内移行过程中所产生的机械性损害和人体对童虫代谢产物的反应,有不同程度的症状。如弛张热或低热(少数有高热),咳嗽、咳痰、痰中带血,胸痛或哮喘,也可有腹痛、瘙痒、荨麻疹等过敏症状。在体内成虫大量产卵时期,相当于初次感染1个月后,最短10余天,最长达2个月,多数急性起病,严重程度不等。临床表现主要有发热,以间歇热、弛张热为多见,早晚波动幅度较大,另外患者可有干咳、气急、胸痛、心悸。肺部听诊可闻及干、湿???/a>。严重的可引起弥漫性、闭塞性肺小动脉炎,少数可引起肺动脉高压和心力衰竭。此期亦可引起严重过敏反应,有荨麻疹、支气管哮喘、血管神经性水肿、淋巴结肿大等。卵周围有急性脓肿形成,可以有气急、哮喘、胸痛、咳血痰或脓血痰。伴随恶心、呕吐、腹痛、腹泻等腹部症状在早期相当多见,可以是过敏反应的一部分,但持久的腹泻都由于虫卵对肠黏膜刺激所致。肺血吸虫病慢性期可表现为血吸虫性慢性支气管炎、反复发作的过敏性肺炎、支气管扩张症、胸膜炎等。
主要依据有血吸虫流行区居住和与疫水接触史,同时具有一般血吸虫病的其他症状。X线胸片提示肺内有小结状或粟粒状病变或炎性病变,伴程度不等的咳嗽、胸痛、咳血痰、哮喘、呼吸困难等症状。痰内找到血吸虫卵,或支气管刷检、支气管黏膜活检找到血吸虫卵;粪内或直肠、乙状结肠黏膜活检找到血吸虫卵。血嗜酸性粒细胞增高,免疫学试验如皮试阳性、环卵试验阳性等,可助诊断。
肺血吸虫病,主要应与粟粒性肺结核、矽肺、慢性支气管炎、支气管哮喘及非特异性小叶性肺炎等相鉴别。
可导致肺心病,心力衰竭。
积极治疗病人、病畜,以控制传染源,管理粪便,减少水污染,消灭钉螺以消灭中间宿主,注意个人防护,避免接触疫水。
(一)治疗
肺血吸虫病的治疗与一般血吸虫病治疗相同。治疗血吸虫病的药物有吡喹酮、硝基呋喃类、美曲膦酯、锑剂、六氯对二甲苯、硝硫氰胺等,以吡喹酮首选。吡喹酮具有疗效高、疗程短、不良反应少等优点,一般每次10mg/kg,3次/d,连用2天,总剂量60mg/kg为1疗程,必要时可隔2~3天后再服用1个疗程。经治疗后30%~40%复发,因而要注意复查和复治。
(二)预后
一般预后良好,晚期患者虽经抗病原治疗,但最终导致肺心病、心力衰竭,预后较差。
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