(一)发病原因
寄生于人体的阿米巴原虫有10余种,仅溶组织阿米巴原虫对人体有致病力。滋养体是原虫的寄生形式,体内以大小滋养体和包囊形式存在。大滋养体是致病型,小滋养体是滋养体与包囊的中间过渡类型,成熟包囊具有感染性,有较强的抵抗外界能力,在粪便中存活2周以上,在水中存活5周以上,是传播疾病的惟一形态。致病性阿米巴特有的编码蛋白水解酶基因,对侵犯组织能力有重要影响。
(二)发病机制
阿米巴原虫感染中,90%为隐性感染,10%发生侵袭性阿米巴病。这主要取决于感染虫株的特性,也与宿主机体免疫状态,营养状况和抵抗力有关。当人吞入被包囊污染的食物或水后,因包囊有抗胃酸作用,故顺利到达小肠下段,借助于胰蛋白酶的催化作用,囊内虫体脱囊而出,分裂成小滋养体,在肠腔内定居。在结肠功能正常情况下,小滋养体停止活动,分泌囊壁形成包囊,随粪便排出。当宿主机体抵抗力下降或肠功能紊乱时,小滋养体侵入肠壁,大量增殖,转变为大滋养体。病原虫直接接触并黏附到靶细胞,吞噬、溶解组织细胞。滋养体释放水解蛋白酶引起组织溶解坏死,同时对补体有抵抗作用,黏附参与机体应答的中性粒细胞,释放更多的酶,加重组织炎症和破坏,形成脓肿。
肺、胸腹阿米巴病90%为肝源性。可由肝脓肿穿破到胸膜和肺;经肝、膈、肺粘连处组织间隙、血管侵入肺;经肝静脉入下腔静脉至肺和胸膜。肠源性则滋养体从肠壁病灶经肠道淋巴管、胸导管入上腔静脉或直肠下静脉入下腔静脉侵入肺。
起病急,常有畏寒、发热(多为弛张热),伴乏力,食欲缺乏等全身症状,咳嗽、咳痰,初为干咳或黏液脓痰,典型者为巧克力样痰。肝脓肿穿破侵入肺,可突然咳出大量棕褐色痰,每天黏痰量可达500ml以上,可有痰血甚至大咯血,肝脓肿向胸腔穿破时,常伴有剧烈胸痛和呼吸困难,严重时可发生胸膜休克。
早期病人可无明显体征,以后常见右肺下部叩诊浊音,呼吸音减低,干湿性???/a>及胸腔积液征。合并肝脓肿者肝脏肿大,有压痛。
根据病史,临床表现和实验室检查,一般不难诊断,痰或胸腔积液找到病原虫可确诊。当超声波检查确定有肝脓肿时,应做肝穿刺,若脓液为巧克力色或查到阿米巴原虫,对本病诊断有重要意义。
本病应与细菌性肺脓肿、癌性空洞、细菌性脓胸等鉴别。
并发支气管瘘,肺脓肿及脓胸。
搞好卫生宣传,注意个人卫生。加强粪便管理,防止水源污染,彻底治疗病人和带虫者,消灭传染源。
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