疾病名：老年人糖尿病 所属部位：全身,其他

就诊科室：内分泌科,老年科

症状检查：葡萄糖可的松耐量试验,餐后2小时血葡萄糖（2HPG,PBG）,脑脊液葡萄糖(CSF-Glu)

　　(一)发病原因

　　老年人糖尿病大多数为2型糖尿病，极少数为1型糖尿病。国内外学者认为2型DM系多基因遗传性疾病，多个基因的微妙累积作用，再加上后天发病因素，就可使老年人2型糖尿病发病。

　　1.遗传基因 我国各家研究结果表明，中国人糖尿病遗传方式以多基因遗传为主。项坤三等基于多基因-多因子病理论，采用大标本、多个群体关联联合研究途径，对485例上海市和美国旧金山中国人中6个基因(或基因区)的限制性内切酶段长度多态性(RFLP)与2型DM的关联情况研究见到：胰岛素受体基因、载脂蛋白B(Apo-B)基因和载脂蛋白A1(Apo-A1)基因与中国人2型DM发病有一定关联。国内外已一致认识到，胰岛素受体基因改变是2型糖尿病的胰岛素抵抗、胰岛素相对不足的原因。2型DM本身即可伴脂质代谢紊乱。进一步研究可能会发现老年人糖尿病及其并发症的更多有关基因。 2.环境因素 促使有遗传基础的老年人发生糖尿病后天发病因素很多，兹举其重要者简述如下：

　　(1)体力活动：随增龄而体力活动减少，能导致胰岛素敏感性下降，肌肉的废用性萎缩，还会使其摄取葡萄糖的能力降低。

　　(2)饮食：流行病学及实验研究都已证实，食物中饱和脂肪酸的增多和膳食纤维的不足(食品太精太细)，会降低胰岛素的敏感性并降低葡萄糖耐量。

　　(3)向心型肥胖、胰岛素抵抗：脂肪的向心性分布(腹型肥胖、躯干型肥胖、上半身肥胖或内脏型肥胖)系指网膜及肠系膜细胞增大、门脉中游离脂肪酸(FFA)浓度增高等一系列变化。门脉中FFA增多会导致VLDL，LDL生成增多、肝糖输出增多以及肝细胞膜上胰岛素受体减少，受体的酪氨酸激酶活性也降低，可能还有受体后缺陷，再加上周围组织的同样变化，就构成了胰岛素抵抗。此时胰岛素的生物效应明显降低，故有代偿性高胰岛素血症。久之，会有胰岛B细胞功能减退。

　　在胰岛素抵抗及代偿性高胰岛素血症的基础上可发生一种胰岛素抵抗综合征或称X综合征。此综合征在糖尿病形成之前就已存在，后来糖尿病又成为此综合征的一部分。此综合征包括向心性肥胖、高血糖、高三酰甘油血症伴高LDL血症、高血压、微量白蛋白尿、冠心病和高尿酸血症等。

　　(4)胰岛淀粉样蛋白沉积，胰岛B细胞功能减退：CecilRI在1909年报道90例糖尿病患者的胰腺病理改变时，曾观察到这种淀粉样物质沉积，但误认为是老年非特异性改变。它和2型DM的重要关系，通过近些年Westermark P，Cooper GTS(1987)，Clark A(1988)及以后学者们的研究，才有进一步新认识。

　　90% 2型DM患者胰岛有此淀粉样沉积物，明显高于同年龄对照组。2型DM最重要病理改变之一就是这种胰岛淀粉样物沉积，B细胞明显减少，A细胞相对增多，重度的2型DM患者可能有90%的胰岛素空间被淀粉样沉积物所占据，它损害并取代B细胞，使其所剩无几，而必须用外源胰岛素来补充之。

　　从胰岛淀粉样沉积物中已分离纯化出具有37个氨基酸的胰岛淀粉样蛋白多肽(isleta myloid poly peptide，IAPP)也称胰淀素(amylin)，又称糖尿病相关肽(DAP)。已明确IAPP是胰岛B细胞激素。在葡萄糖和其他促泌因素作用下和胰岛素一同释放。肥胖者血中IAPP浓度更高些。动物实验已证实，血循环中胰淀素达到一定高度时可抑制胰岛素从B细胞内释放，从而使糖耐量下降。在得到良好代谢控制的2型DM患者，IAPP浓度并不增高。由于此种多肽还能下降调节胰岛素刺激的糖原合成速率和骨骼肌细胞的葡萄糖处理速率，故它在2型DM患者的胰岛素抵抗中也具特殊作用。

　　3.胰岛素分泌量改变因素 当人体逐渐衰老时，胰岛素分泌量的改变众说不一，有说减少，有说增加，有说不减少而延迟，也有说正常。通过文献分析与临床观察，可以认为，这些不同结果，是不同病程的反映，初诊及病程短者胰岛素水平往往接近正常，病久者由于胰岛B细胞功能逐渐减退，胰岛素水平可能降低，此时有些患者需要补充胰岛素。

　　4.胰岛素原因素 人体逐渐衰老时，其总胰岛素量虽有一定水平，但其中胰岛素原相对增多。人类胰岛素原抑制肝葡萄糖生产作用的活性只有胰岛素的1/10，在相同的基础状态下，年轻人的胰岛素原总分泌数(总分泌数=胰岛素 胰岛素原)和老年人相同;但在葡萄糖负荷后，血液循环中可测知的胰岛素原老年人为22%，而青年人只有15%，胰岛素原较多，也可能是老年人糖尿病增多的原因之一。

　　5.基础代谢因素 人在逐渐衰老过程中，基础代谢率逐渐下降，参与人体活动的各级组织尤其是肌肉代谢下降，机体对葡萄糖的利用能力下降。

　　6.人体组织改变因素 人体逐渐衰老过程中，即使不超重，由于体力活动减少，身体组织即肌肉与脂肪之比也在改变，肌肉由占人体的47%减至36%，脂肪由20%增加到36%。脂肪相对增加则会使胰岛素敏感性下降。这也是老年人糖尿病增多的原因之一。

　　综上所述及图1所示：老年人2型DM发病机制及程序可概括如下：具有胰岛素抵抗和(或)胰岛B细胞功能不全的遗传基础，再加上年龄增加、相对过食、缺乏活动所致肥胖(特别是向心型肥胖)或体内脂肪相对增多等后天环境多因素的累积作用，就会引发血液中葡萄糖的轻度升高，而慢性持续性高血糖的毒性作用，就会进一步引发并加重胰岛素抵抗和(或)胰岛B细胞功能不全，乃引起2型DM及各种并发症。一般而言，在腹型肥胖者主要发生胰岛素抵抗(空腹及糖负荷后胰岛素和C肽分泌增加)，久之可致胰岛B细胞功能不全;而在非肥胖者主要发生胰岛B细胞功能不全，也有胰岛素抵抗。

　　(二)发病机制

　　2型糖尿病的发病机理十分复杂，迄今尚未完全阐明。根据最近数十年积累的知识看来，主要集中在胰岛功能缺陷，特别是B细胞胰岛素分泌缺陷及胰岛素的作用缺陷，亦即胰岛素抵抗两方面。近年来，国内外学者开始注意到除了胰腺及胰岛素的靶器官而外，很可能中枢神经系统在2型糖尿病的发病中起一定的作用。

　　1.胰岛功能缺陷

　　(1)B细胞功能缺陷：

　　胰岛素分泌的缺陷：自从20世纪50年代末，放射免疫分析法建立以来，全世界学者对于生理、病理状态下B细胞的胰岛素分泌进行了大量研究，对胰岛素分泌缺陷已有了较多的认识，概括如下：①胰岛素分泌绝对量不足：在20世纪80年代中后期以前，一般认为2型糖尿病特别是早期胰岛素的分泌不是缺乏而是过多，即存在高胰岛素血症。直到1989年Temple采用净胰岛素测定法(而非IRI)发现2型糖尿病患者，不管IRI是正常或增高，其血浆游离胰岛素水平均是降低的。近年较多单位采用前胰岛素及游离胰岛素测定证明了Temple的结论。即过去所谓胰岛素血症实际是高前胰岛素血症，特别是空腹脱31，32前胰岛素呈现出不成比例的增高，即前胰岛素/胰岛素比值(PI/I)增高，但与NGT配对比较时，其真胰岛素水平仍然是降低的。有研究认为PI/I比值是反映前胰岛素加工及胰岛素分泌缺陷的标志，其增高对2型糖尿病的发生具有预告作用。②胰岛素分泌方式异常即胰岛素失去生理分泌的正常模式，这包括：对葡萄糖刺激感知的选择性丧失或反应迟钝，但保留了对氨基酸刺激的反应，对葡萄糖刺激的第1时相分泌消失，第2时相分泌延迟;胰岛素分泌的脉冲数、频率及振幅变化、节律紊乱等。这样就导致胰岛素水平升降与血糖水平不同步。③胰岛素基因突变合成无生物活性、结构异常的胰岛素，如Chicago变异胰岛素，Tokyo变异胰岛素等。但此种情况在2型糖尿病中属罕见。

　　B细胞胰岛素分泌缺陷的原因包括两方面：一为遗传性，如Polnsky等指出的系“B细胞基因程控”所致。最有力的支持证据为糖尿病前期在血糖正常时，甚至在血糖正常的糖尿病一级亲属中胰岛素分泌缺陷即已存在。此种胰岛素分泌缺陷称之为B细胞的“原发衰竭”。另一因素为获得性，系由于高血糖或胰岛素抵抗所致。即高血糖对B细胞的毒性作用(葡萄糖中毒)。降低血糖可改善B细胞功能。近年发现血浆游离脂肪酸(FFA)异常增高亦可抑制胰岛素的分泌(脂肪中毒，lipotoxicity)。此种胰岛素分泌缺陷为对胰岛素抵抗应激的失代偿，亦称B细胞应激性衰竭。

　　在2型糖尿病的发病中可能遗传因素与获得性因素交互作用，共同导致B细胞胰岛素分泌障碍。

　　胰淀素分泌的异常。很早以前就知道2型糖尿病胰岛内有大量淀粉样物质沉着，但对其来源和发生机理不明。直到20世纪80年代才发现此37氨基酸多肽系B细胞合成和分泌，命名为胰淀粉样多肽(IAPP)或胰淀素(amylim)。它与胰岛素共同分泌。在B细胞内其分子比(IAPP/胰岛素)为0.1～0.05。因遗传或获得性因素致B细胞内IAPP/胰岛素比例增加时，则胰淀素的纤维可沉积于B细胞内质网或高尔基体引起B细胞凋亡，导致糖尿病发生。

　　但在人体的试验，此假说未被完全证明。Tasaka等最近报道44例2型糖尿病尸解资料，他们于死亡前3年至死前1个月均测定过血清IRI，C肽、血糖及血清胰淀素水平。死亡胰尾用刚果红及Masson染色，将患者分为IAPP染色阳性与阴性两组，分别与IRI、C肽、血糖水平比较，除1例胰岛IAPP沉积严重，血IAPP浓度高者胰岛素水平降低外，其余未发现有肯定的关系。因此，IAPP影响B细胞胰岛素分泌之说尚有争议。

　　此外，IAPP尚有抑制精氨酸刺激的胰升糖素分泌的作用，但不抑制低血糖所致之胰升糖素升高的反应。另外，IAPP还具有抑制胃排空的作用。

　　总之，IAPP在2型糖尿病发病中的作用仍不清楚，有待进一步研究。

　　(2)A细胞：A细胞在2型糖尿病时呈现胰升糖素分泌增加。胰升糖素升高促进氨基酸及游离脂肪酸(FFA)转化为葡萄糖(糖异生)，拮抗胰岛素，增?a href=\"http://jbk.39.net/keshi/pifu/pifubing/490b3.html\" target=\"_blank\" class=blue>痈翁遣??笆涑觯?蚨??巧?摺Ｍ?币壬?撬厣锌纱俳??猓?黾友?FA水平，抑制胰岛素分泌及胰岛素的作用，以及生酮作用，因而可导致或加重胰岛素抵抗。

　　此外，最近的研究发现糖尿病时胰腺神经肽Y(NPY)分泌增高。胰腺NPY主要由A细胞分泌，它也具有抑制胰岛素分泌的作用。NPY在糖尿病发病中的作用尚不清楚，推测可能在糖尿病发病中起一定作用。

　　(3)胰岛功能失调：除A、B细胞所分泌的以上激素失常外，胰岛内尚分泌生长抑制素(SS、D细胞)、胰多肽(PP、PP细胞)以及胰抑肽等。胰岛内这些激素之间的对话(crosstalking)交互作用，形成岛内的内分泌调控失衡。此种调控失衡可能对糖尿病发病有一定影响。

　　2.胰岛素抵抗 胰岛素作用减低即胰岛素的靶细胞对胰岛素的敏感性(SI)下降，又称为胰岛素抵抗，准确地说是生理量的胰岛素作用于靶细胞，其效应低于正常;或欲达到正常的生理效应需要超生理量的胰岛素。胰岛素抵抗主要发生在肝、骨骼肌及脂肪细胞。现分述之。

　　(1)肝胰岛素抵抗：胰岛素自B细胞分泌后大部分进入门静脉循环，50%以上为肝脏摄取。2型糖尿病者肝胰岛素摄取减少，不能抑制肝糖产生及输出，因而空腹血糖升高。

　　(2)肌抵抗：主要表现为餐后胰岛素介导的葡萄糖摄取和利用减少。由于刺激肌细胞对葡萄糖的摄取和利用所需的胰岛素量较抑制肝糖产生及输出者大得多，因而肌胰岛素抵抗在糖尿病发病中最先表现出来，这就解释了在糖尿病早期或前期空腹血糖尚在正常范围而餐后血糖已经升高的原因，虽然某些病例尚未达糖尿病水平，但糖耐量已减低。这也说明在早期糖尿病筛查时餐后2h血糖较空腹血糖更为敏感。因此WHO及世界上许多糖尿病专家推荐在糖尿病人群筛查时空腹及餐后2h血糖两个指标并用，不同意ADA单用空腹血糖筛查，因后者容易造成较多漏诊。但有时也可见到空腹血糖升高而餐后血糖不高的相反现象，这可能系胰岛素抵抗的组织异质性所致。

　　(3)脂肪抵抗：胰岛素在脂肪细胞作用降低导致脂解加速，血游离脂肪酸(FFA)水平增高。血FFA水平升高对人体具有如下不利影响：①抑制B细胞葡萄糖刺激的胰岛素分泌;②抑制肝细胞与胰岛素的结合，削弱胰岛素对肝糖异生及输出的抑制作用;③抑制肌细胞葡萄糖转运子(Glut4)的活性。因而胰岛素介导的葡萄糖肌摄取及利用(葡萄糖氧化及肌糖原合成)均降低;④为肝脏提供生糖底物，促进肝糖异生。因此，FFA水平升高在胰岛素抵抗以及2型糖尿病发病中的作用日益受到重视。

　　此外，脂肪细胞分泌的肿瘤坏死因子(TNF-α)及瘦素在糖尿病病人及动物均见升高，并产生胰岛素抵抗，可能在2型糖尿病发病中亦起一定作用。

　　胰岛素抵抗发生的环节现在认为可发生于胰岛素与受体结合前，或受体或受体后水平。在这个复杂过程中，涉及环节甚多，许多环节及作用尚未弄清。其中已明确者如胰岛素抗体形成、胰岛素分子结构异常及胰岛素降解过速(受体前或受体水平)、胰岛素受体基因突变致受体酪氨酸激酶自体磷酸化障碍，受体合成、转化、结合及降解障碍等(受体水平)以及胰岛素受体底物家系(IRS)基因突变致IRS酪氨配磷酸化减低而丝氨酸磷酸化增强、IRS-1相关PI-3激酶活性降低，PKC通路激活，己糖胺(hexosamine)通路激活，Glut合成及转位障碍以及细胞内糖原合成酶活性下降(受体后)等。

　　3.胰岛素分泌缺陷与胰岛素抵抗在2型糖尿病中的相互关系

　　(1)胰岛素分泌缺陷与胰岛素抵抗在2型糖尿病发病中的地位：长期以来关于胰岛素分泌缺陷及胰岛素抵抗在2型糖尿病发病中各自的地位问题，即谁为主要谁为次要，或同等重要诸问题，一直存在争论。但从最近小鼠基因敲除(knockont)实验看，上述争论问题可得到解答。例如敲除了ISSI基因的纯合小鼠老龄时产生高胰岛素血症及胰岛素抵抗，然而糖耐量正常。敲除B细胞葡萄糖激酶(GK)基因的杂合小鼠老龄时胰岛素分泌减少而发生糖耐量低减。而同时敲除IRS-1及GK基因鼠老龄时则发展为显性糖尿病。故目前认为在糖尿病发病中二者均需具备。同时，近期研究认为B细胞缺陷与胰岛素抵抗二者是互相依存的，是不可分割的。当胰岛素敏感性降低时，B细胞的分泌代偿性增加(高胰岛素血症)以克服空腹高血糖症(早期);当胰岛素抵抗进一步加重时，B细胞加大代偿能力以克服餐后高血糖(餐后高胰岛素血症)、餐后2h血糖升高超过78mmol/L，标志B细胞丧失代偿能力。此种关系Bergman用数学模式“配置指数”(diposition index)表示，它为胰岛素敏感性×胰岛素分泌量的乘积。评估轻度的胰岛素抵抗比较困难，因为它为B细胞对葡萄糖反应的增加(代偿)所掩盖;同样当胰岛素敏感性下降时，B细胞代偿性分泌增加也掩盖了胰岛素缺乏的潜在倾向。因此，在临床考虑胰岛素抵抗及B细胞功能时应予注意。

　　(2)B细胞功能缺陷及胰岛素抵抗与2型糖尿病的因果关系：目前教科书及许多文献都已认为二者为糖尿病的发病原因。但实际上认真考查过去的许多动物实验及临床研究都不能回答这一问题。因为这些研究结果都是用糖尿病动物模型获得的。或是来源于糖尿病病人。要解决这一问题，惟一的办法是从研究糖尿病的自然史，即将血糖或糖耐量正常的2型糖尿病可妊娠糖尿病的高危人群，最好是糖尿病病人的NGT一级亲属作为观察对象，长期动态观察他们的胰岛素敏感性及B细胞功能变化直至发展为糖尿病。

　　从目前已有资料看来这些高危个体在NGT阶段即已存在胰岛素分泌减低或胰岛素敏感性降低的现象，且从NGT向IGT转化的主要因素为B细胞功能减低加上胰岛素抵抗，而由IGT向2型糖尿病转化的主要因素为B细胞功能降低进一步加重。

　　4.中枢神经系统的作用 已知下丘脑室旁核，视上核，弓状核，腹内侧核等产生的NPY、CRH、脂肪细胞分泌的瘦素，以及下丘脑和胰腺、肾上腺、脂肪细胞之间的相互作用并通过PPARγ及β3受体调节糖代谢、能量贮耗平衡、摄食行为及脂肪分布等，这些调节因子的异常与肥胖、胰岛素抵抗有关。我们和其他学者的研究亦发现在糖尿病动物脑内和胰腺的NPY表达均增加。胰岛素治疗可降低脑和胰腺NPY含量，中枢神经系统这些激素调控与糖尿病发病的关系目前还缺乏研究。推测在糖尿病发病中起一定作用。

　　综上所述，2型糖尿病的发病机理十分复杂，目前尚未完全阐明。从现有知识看来，B细胞功能缺陷和胰岛素抵抗是主要因素。二者皆有遗传易感性背景及环境获得性的成分。但在不同的个体各自所占比重不同，形成胰岛素分泌及胰岛素抵抗的遗传缺陷与环境因素多种不同的组合形式，这样就造成2型糖尿病高度异质性的特点。

　　1.临床表现 随着世界性的人口老龄化，老年人的绝对数量和占全人口的比例都在迅速增长。众所周知，由于传染病的逐渐减少伴慢性非传染性疾病的增多，使后一类疾病的防治问题日益突出。这后一类疾病包括心脑血管疾病、高血压、肾脏疾病和糖尿病，它们危害的对象大多数是中老年人群，因为这些疾病病程长，大多在成年发病，逐渐累积到中→老年，患病率愈来愈高。随着人们生活和医疗条件的改进，寿命已明显延长，再加上中老年本身生理和代谢的特点，各种组织器官的生物老化和功能减退，更容易患上述疾病，其结果自然是老年人群形成了慢性非传染性疾病的高发人群。这些疾病给患者带来痛苦，影响生活质量和造成个人和社会的巨大经济负担，已引起人们的高度重视。

　　发达国家一般规定65岁以上为老年人，而发展中国家(比如中国及亚太地区)提出60岁以上为老年人。这主要是因为西方国家的人口平均寿命较长(70～80岁)，而发展中国家较短(如中国男67.32岁，女70.63岁，1987年公布)之故。

　　老年糖尿病是指老年人患糖尿病。凡60岁以上的人患有糖尿病，不论糖尿病何时发生，均属于老年糖尿病人。大多数的老年糖尿病人其糖尿病发生在60岁以前，但在老年阶段新诊断或普查发现有初发糖尿病人也不少见。老龄化本身就是2型糖尿病的高危因素之一。

　　国内外的研究均显示，随着年龄增长，空腹血糖和餐后血糖有上升的趋势。50岁以上中老年人，每增加10岁，空腹血糖可增加0.056～0.112mmol/L，餐后1h血糖可增加0.84mmol/L。故一个70～80岁的老年人餐后1h血糖可高达11～12mmol/L，而2h仍然在8.9mmol/L以下。这种高血糖倾向可能与胰岛B细胞功能不足和全身代谢率降低有关系。一些研究证明，在老年人中B细胞分泌胰岛素有第一时相的分泌减少者和前胰岛素分泌增加或前胰岛素/胰岛素比值上升者。老年人全身代谢降低是普遍现象，故老年人容易发胖。稍不注意，进食过多就容易发胖，特别是腹部发胖。发胖将加重胰岛素抵抗，可使葡萄糖的利用降低，肝糖生成及输出增加，致高血糖倾向;从而刺激B细胞增加，胰岛素分泌(高胰岛素血症)。久而久之可造成B细胞对葡萄糖刺激的代偿功能减退，最终发生IGT→2型糖尿病。和其他年龄段的2型糖尿病相似，老年糖尿病人肥胖者多有较严重的胰岛素抵抗;非肥胖者以B细胞功能缺陷为主。

　　(1)无糖尿病症状。

　　(2)症状不特异不典型：

　　①疲乏无力。

　　②思维不清(mental confusisn)。

　　③身体活动障碍。

　　④多嘴饶舌。

　　⑤体重减轻。

　　(3)同时存在的其他疾病的症状(尤其是心脑血管病、坏疽及神经症状)。

　　(4)具有典型的“三多一少”症状。

　　(5)非酮症高渗综合征。

　　(6)糖尿病酮症酸中毒。

　　2.临床特征 老年糖尿病人的临床表现很不典型，常被漏诊、误诊，按其临床表现可分为以下几类：

　　(1)起病隐匿，三多症状不明显、常被漏诊误诊：许多老年糖尿病患者三多症不明显，大约有一半以上的病人是在普查中查出或偶然查血糖发现的。由于老年人肾糖阈值随年龄增大而升高，高渗性利尿不敏感，而使多尿症状不明显，有时多尿被误认为是喝茶习惯或前列腺肥大所致，烦渴感在老年人也不明显故多饮也不突出。糖尿病非酮症高渗综合征常见于老年糖尿病人，有时因高渗性昏迷住院后始发现为糖尿病人。另有一部分老年糖尿病患者惟一的症状是不明原因的消瘦或不明原因的心理及精神障碍，而常被误诊为“恶性肿瘤”或“精神病”。老年人因白内障找眼科医生诊治，而发现有糖尿病视网膜病变，始转诊内科而作出糖尿病的诊断。

　　(2)并发症多，并存症多，进展快，死亡率高：老年糖尿病患者来求医时，大多数已有不同程度的并发症，尤其是心脑血管、肾脏、神经系统和眼病。并且是致残致死的主要原因。这是因为：①老年人普遍存在组织器官的退变、代谢下降和功能减退，易患慢性非传染性疾病(如高血压、心脑血管动脉粥样硬化疾病、肾脏疾病、白内障、周围神经病变等)。糖尿病加重加速这些病变的发生发展。②老年患者糖尿病的病程长，大多在10～20年以上。已知糖尿病的并发症与病程相关。③根据“共同土壤”学说，糖尿病、高血压、心脑血管疾病有共同的基础(如基因关联)和发病机制(环境因素和胰岛素抵抗、高脂血症等)，因此老年人群中糖尿病患病率高，其他心脑血管、肾脏、神经系统的患病率也高，同时患糖尿病及这些慢性疾病者也多，多于一般非老年人群。④在老年糖尿病人群中自主神经系统损害相当普遍，表现为心律异常变化，体位性低血压，无痛性心肌梗塞，无症状低血糖及排尿障碍等，这些病变常掩盖病情，导致误诊和延误病情甚至死亡。⑤非酮症高渗综合征几乎都发生在老年糖尿病人，如不及时诊治死亡率可高达40%。⑥脑血管意外尤其是脑梗死，在老年糖尿病患者中的发病率高于非老年的糖尿病人群，许多病人缺乏自觉症状(由CT或NMB诊断)。并可反复发生，甚至导致死亡。⑦老年糖尿病人的感染性疾病也比非老年的糖尿病人群多。这主要是因为老年人的免疫功能下降，血糖经常控制不良(见下)，致细胞免疫功能降低和大小血管并发症多等原因所致。比如，汪恕萍(1995)报道，老年糖尿病人并发感染的患病率高(51.4%)，显著高于非老年糖尿病组(26.3%，P<0.001)。肺部感染最为多见，其次为尿路感染、胆道感染和肺结核等。因感染而导致的病死率，糖尿病人老年组(23.8%)明显高于非老年组(14.4%，P<0.05)。在老年糖尿病人皮肤感染(细菌、真菌)和糖尿病足感染也相当常见，如不及时有效地治疗，可能导致严重后果。

　　(3)血糖控制不良：血糖控制不良影响老年糖尿病人出现认知功能障碍，抑郁症发病率较高，情感变化不稳定。Meneilly等(1993)对代谢控制较差的老年糖尿病患者作了精神心理试验，经过6个月的代谢控制改善后发现，病人在情感、注意力、专心程度、近期记忆和理性思维等方面都有改善。Gradman等(1993)则发现，血糖控制改善使老年糖尿病人的学习能力，记忆力均有提高。Berger认为，老年糖尿病人空腹血糖常在8.1～12.3mmol/L之间，是由于胰岛素缺乏所造成，虽然无糖尿病症状，但一部分人有精神症状，如抑郁、淡漠、疲乏、乏力、失眠烦躁不安等是胰岛素缺乏所致，可采取小剂量胰岛素治疗，可收到明显的效果。患者的精神状态、自我感觉明显改善，血糖下降使患者可以适当放松饮食限制并比较愉快的生活。

　　然而由于许多社会心理因素的影响，使一些老年糖尿病人饮食调节相当困难，不稳定，任意性大。由于病人记忆力差，缺乏依从性，按时服药、打针和查血糖均难以保证。该用胰岛素未用，该吃1天3次药者常忘记某次服药。有人作过抽样断面调查发现，老年糖尿病人真正坚持治疗作好自身(家庭)保健使血糖控制达到要求者不足1/4。有的病人长期血糖增高未获控制。

　　3.老年糖尿病的特点

　　(1)老年DM的病因与发病特点：老年DM为什么患病率随年龄上升?

　　①首先是老年人代谢器官年龄老化、萎缩和减重，老年胰岛透明性变增加，老年人B细胞数目减少，A细胞相对增加，D细胞占20%(正常3%)。

　　②老年人普遍动脉硬化占34.6%。

　　③随年龄老化核酸物质损伤增加，修复功能减低。

　　④生活方式：高糖摄入，体力活动减少，腹型肥胖。

　　⑤合并高血压、高血脂。

　　⑥药物如噻嗪类。

　　(2)老年人糖耐量与老龄高血糖：国内外的研究均已证明，老年人血糖水平较其他年龄组为高，与性别无关，但肯定与年龄有关。开始出现于60岁前后的几年中，血糖升高的幅度随年龄增长而加大。除去显性糖尿病外，老年人中约10%～30%具有碳水化合物耐量异常。老龄高血糖的特点是，空腹血糖每10岁增加0.11mmol/L(2mg/dl)，餐后2h血糖水平每10岁增加0.44～0.11mmol/L(8～20mg/dl)，具体表现是：①空腹血糖水平增加较少，其范围在30～40岁后每10岁增加0.06～0.11mmol/L(1～2mg/dl)，只有当检测大量人口时才能发现这一微小变化;②30～40岁以后的餐后2h血糖水平每10岁增加0.44～1.11mmol/L(8～20mg/dl)，这种变化易于测得。所以，一位40岁的妇女空腹血糖水平均是5.0mmol/L(90mg/dl)，餐后2h血糖7.2mmol/L(130mg/dl)，当她80岁时，其空腹血糖水平可能达5.4mmol/L(98mg/dl)，几乎无临床显著性，但餐后2h血糖水平可达10.6～11.7mmol/L(190～210mg/dl)，显著升高。

　　重要的是应当阐明与年龄有关的高血糖症是否为正常老化过程的一部分，为良性变化，抑或是一种病理现象?是否需要治疗?研究表明这种高血糖症决非良性，明显是病理性的，它导致HbAIC升高，引起大血管并发症。Bedford研究和其他一些研究均证明，老龄高血糖者的冠状动脉性疾病明显增高。

　　增龄是导致老年人糖耐量降低的独立因素。其他与之相关的因素还有胰岛素的合成和(或)分泌减少、受体或受体后或细胞内胰岛素作用异常、外周组织葡萄糖利用减少、机体组成成分改变、饮食结构改变、体力活动减少等。老年人对葡萄糖刺激的胰岛素分泌存在明显改变。老年动物胰岛细胞的胰岛素生物合成能力呈某种程度降低。体外研究显示虽然老年动物胰岛素含量增加，但胰岛素分泌受抑制，表明胰岛的B细胞增多，单个胰岛B细胞内胰岛素含量增多。胰岛素分泌的动态研究发现，老龄鼠的分泌第一时相迟钝，释放时间稍延迟;分泌第二时相显著降低。这些结果与人的轻度2型糖尿病研究结果相似。人类老龄高血糖中胰岛素分泌改变所起作用的研究尚无肯定一致的结果。不同的研究发现老年人胰岛素分泌增加。导致结果各异的原因可能与抽样方法、分组及选择实验对象标准不统一有关。

　　胰岛素拮抗是老年人糖耐量异常的主要致病因素。老年人即使血糖正常，也存在胰岛素拮抗。其原因可能是双重的。第一，老年人有轻微细胞内或受体后缺陷，干扰葡萄糖的摄取和代谢;第二，伴随年龄增加，机体的组成成分发生显著变化，肌肉等贮糖组织减少。体型瘦削的正常男性，25岁时体重的45%是肌肉组织，70岁时肌肉仅占体重的27%。肌肉的减少与脂肪的增多一致。过多的脂肪组织增加了胰岛素的拮抗，引起高胰岛素降解减少，胰岛素清除率也随之下降。另外，老年人糖代谢过程中酶活性的降低也可能与老龄高血糖有关。

　　4.分型 近十余年来由于对糖尿病的病因、分子生物学和免疫学研究获得了大量突破性的进展，于1997年经美国糖尿病协会(ADA)委员会报道公布，提出了更新糖尿病分型和诊断标准的建议，并于1998年和1999年经世界卫生组织(WHO)咨询委员会认可。最新分型废除了过去沿用的IDDM和NIDDM的名称，并以阿拉伯字1和2取代了过去Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病中的罗马字Ⅰ和Ⅱ，取消了与营养相关性糖尿病(MRDM)，将之归类于特殊类型中胰腺外分泌疾病所至的糖尿病。

　　(1)1型糖尿病：胰岛B细胞破坏，通常导致胰岛素绝对缺乏。

　　①自身免疫性：急性型、迟发型。

　　②特发性。

　　(2)2型糖尿病：胰岛素抵抗为主伴胰岛素相对缺乏，或胰岛素分泌不足为主伴有胰岛素抵抗。

　　(3)其他特殊类型：

　　①胰岛B细胞功能基因异常。

　　②胰岛素作用基因异常。

　　③胰腺外分泌疾病。

　　④内分泌疾病。

　　⑤非常见型免疫介导性糖尿病。

　　⑥其他伴有糖尿病的遗传综合征。

　　(4)妊娠糖尿病(GDM)。

　　长期以来，各国家、各实验室由于采用不同的OGTT，从而提出多种糖尿病诊断标准相互差异较大，极需采用一种相对准确而简便的统一标准。自1980年WHO标准公布后，各国趋向统一，WHO标准简便，易于掌握，不分年龄与性别，同样适于老年糖尿病的诊断。但尚有异议，有学者提出，老年糖尿病应体现老年人糖耐量减低的自然生理规律，因此国内还有人主张采用1981年我国的修订标准(表3)。其评定方法是表中4项(1/2h或1h为1项)中任何3项达到标准者可诊断糖尿病，任何2项达标者为葡萄糖耐量受损(IGT)。

　　1994年,日本金泽康德对老年糖尿病诊断标准又提出一个新方案(表4)该标准显然将老年糖尿病的诊断尺度更加放宽，而且提出IGT与糖尿病间有一个过渡阶段即可疑老年糖尿病。

　　1997年7月国际糖尿病联盟(IDF)又提出新的诊断标准即：

　　1.有糖尿病症状，并且随意血糖≥11.1mmol/L。随意血糖是指就餐后任意时间的血糖值，典型的糖尿病症状包括多尿、烦渴和无其他诱因的体重下降。

　　2.空腹血糖≥7.0mmol/L。空腹状态定义为至少8h内无热量摄入。3.OGTT时2h血糖≥11.1mmol/L，OGTT仍然按WHO的要求进行。

　　符合上述标准之一的患者，在次日复诊仍符合三条标准之一者即诊断为糖尿病。

　　在新的分类标准中，糖尿病和葡萄糖耐量受损(IGT)及空腹葡萄糖受损(IFG)共属高血糖状态，与之相应的为葡萄糖调节正常的正常血糖状态。IGT的诊断标准为：OGTT时2h血糖≥7.8mmol/L，但<11.1mmol/L;IFG为空腹血糖≥6.1mmol/L，但<7.0mmol/L。

　　近年还有人提出以糖化血红蛋白(GHb包括HbA1，HbA1c)明显增高的血糖值作为诊断标准，即老年人以75g葡萄糖进行OGTT时，空腹血糖在6.7mmol/L(120mg/dl)以上，糖负荷后1h及2h血糖值在13.3mmol/L(240mg/dl)以上时，HbA1c出现病理性升高，以此标准作为老年糖尿病诊断依据较为适当。

　　糖尿病患者食疗方法（资料仅供参考，具体请询问医生）

　　(1)药粥。适合糖尿病患者食用的药粥有：

　　豆腐浆粥(《本草纲目拾遗》)：粳米50g，豆腐浆500mL，食盐或白糖少许，先煮粳米，后加豆腐浆，至米开花粥稠，分早晚2次服用。适用于糖尿病伴高血压、冠心病者，若糖尿病肾病肾衰者不宜服用。

　　绿豆粥(《普济方》)：粳米50g，绿豆50g，共煮粥食用。绿豆有降血脂作用

　　1.1型糖尿病和2型糖尿病的鉴别 典型病例，临床可根据起病年龄、起病缓急、酮症易感以及是否胰岛素治疗等初步对1型或2型糖尿病作出鉴别，但临床上常遇到不少病例仅根据临床表现难以鉴别，需全面综合考虑，以便采取合理治

　　2.肝源性糖尿病 肝脏与糖代谢密切相关，在糖原异生，糖原合成，葡萄糖的摄取、利用和释放等方面均起重要的调节作用。肝病患者糖代谢紊乱比较常见，文献报告，肝硬化患者约30%可表现为糖耐量减退或糖尿病。肝脏疾病引起糖耐量异常的原因比较复杂，可能与肝脏糖原合成降低、胰岛素抵抗(可能由游离脂肪酸升高、胰岛素受体减少和胰岛素受体后异常等所致)和激素代谢异常(主要表现为胰升糖素水平明显升高)等有关，肝硬化治疗过程中所应用的某些药物如噻嗪类利尿剂(治疗腹水，可致低钾)、β受体阻断药(治疗门脉高压)也可能抑制胰岛素的释放。其糖耐量特点为：①FPG正常或降低，服糖后血糖明显升高，45～90min(多在60min内)达高峰，高峰后血糖下降迅速，一般在120—180min内恢复空腹水平;但肝功能损害很严重时高血糖持续时间较长;有些病例在服糖后3～5h可有反应性低血糖。②胰岛素或C肽释放试验基本正常，与血糖平行，但肝病时，肝脏摄取和灭活胰岛素明显减少，胰岛素的半衰期延长，餐后2h胰岛素可为基础值的8～12倍，血胰岛素/C肽比值升高。因C肽很少被肝脏代谢，主要以原形从肾脏排泄，此时血、尿C肽测定可更精确反映内源性胰岛素的分泌。

　　肝源性糖尿病的治疗一方面注意改善肝功能，避免应用损害肝功能的药物;另一方面注意在总热量不变时宜少食多餐，必要时配合应用α-葡萄糖苷酶抑制剂(从小剂量开始，同时注意检测肝功能)或餐前皮下注射小剂量的短效胰岛素，一般不应用磺酰脲类药物或双胍类口服降血糖药物，噻唑烷二酮衍生物不建议使用。一些纯中药制剂也可考虑使用。

　　3.胰源性糖尿病 许多胰腺疾病如急性坏死性胰腺炎、胰腺肿瘤术后及原发性和继发性血色病(多由长期多次输血致过多的铁质沉积于脏器，包括胰腺，致其纤维化和退行性变等)，可导致胰岛素分泌的相对或绝对缺乏，出现糖尿病，大多需要外源性胰岛素替代治疗。但由于同时有胰岛A细胞量的减少，故胰岛素的需要量相对少。

　　4.内分泌疾病

　　(1)甲状腺功能亢进症(甲亢)：甲亢患者糖代谢异常的发生率明显增加。甲亢时甲状腺素分泌增加，促进肝脏和外周组织对葡萄糖的利用，同时加速糖原的分解和异生，加速肠道对葡萄糖的吸收，使血糖升高;甲状腺素通过cAMP激活肾上腺素能β受体，增强儿茶酚胺活性，使儿茶酚胺增多，抑制胰岛素释放，并使胰升糖素受到刺激，血糖升高。甲亢本身所致的糖耐量减低或糖尿病，FPG一般增高不明显，且随着甲亢的控制，糖代谢紊乱常随之恢复。若甲亢合并持续性空腹高血糖，重度糖代谢紊乱，甚至发生糖尿病急性并发症者;或甲亢症状控制，高血糖仍持续存在者，则可诊断甲亢合并糖尿病。若胰岛B细胞功能显著低下或胰岛细胞自身抗体如ICA及GAD-Ab阳性等，则可考虑为甲亢合并1型糖尿病;若胰岛素相对缺乏，酮症抵抗，体内自身抗体阴性，可考虑甲亢合并2型糖尿病。另外，甲亢可使原先存在的糖尿病病情加重。甲亢合并糖尿病需两者兼治。合并1型糖尿病则需应用胰岛素治疗，合并2型糖尿病在抗甲亢治疗的同时，可采取口服降血糖药物或胰岛素治疗。

　　(2)生长激素瘤：儿童起病引致巨人症，成人起病引致肢端肥大症。长期高水平的生长激素有拮抗胰岛素调节糖代谢的作用，可引起垂体性糖尿病或糖耐量减低。糖尿病多在肢端肥大症之后出现，一些患者也可表现为早期或同时发现。有报告肢端肥大症者糖尿病和糖耐量减低的发生率为24.3%和27.1%，典型的临床表现有助于鉴别。生长激素瘤合并糖尿病常需胰岛素治疗，且一般剂量较大。针对垂体生长激素瘤体的治疗(手术或放疗)或瘤体的卒中可使糖尿病减轻或消失。

　　(3)皮质醇增多症(Cushingss syndrome)：皮质醇可促进肝糖原异生并拮抗胰岛素对糖代谢的作用，致糖耐量异常，大部分为IGT，约20%表现为糖尿病即类固醇性糖尿病，病情一般较轻。针对病因如垂体促肾上腺皮质激素瘤、肾上腺瘤、肾上腺增生癌或异位促肾上腺皮质激素综合征等的治疗可减轻糖代谢的异常，甚至使糖代谢恢复正常。亦可见于长期使用糖皮质激素的病例。

　　(4)嗜铬细胞瘤：肾上腺素和去甲肾上腺素分泌过多可使肝糖原和肌糖原分解增加，促进肝脏糖原异生，拮抗胰岛素的外周作用;高儿茶酚胺血症，能兴奋胰岛α受体(致胰升糖素分泌增加)，并抑制胰岛素分泌，从而导致血糖升高。文献报告，嗜铬细胞瘤80%合并糖代谢紊乱，糖尿病的发生率为10%～24%，肿瘤切除后，糖代谢紊乱可恢复正常。另外，患有嗜铬细胞瘤的患者，因存在高儿茶酚胺血症，脂肪分解加速，酮体产生增加，当氧化不全时，有时临床以糖尿病酮症甚至酮症酸中毒为首发表现，而延误嗜铬细胞瘤的诊断。

　　(5)胰岛A细胞瘤：瘤体分泌过多的胰升糖素，促进肝糖原和肌糖原分解，同时拮抗胰岛素的外周作用，使血糖升高。文献报告本病50%伴有糖尿病，所致糖尿病一般为轻至中度，酮症不易感。其他主要临床表现有：①坏死性溶解性游走性红斑，反复发生以下肢、臀部、股部和会阴部为主的红斑→水疱→破溃→结痂→脱屑伴色素沉着，邻近部位可融合，向周围扩散时，中心病变部位可融合，常伴有奇痒，该表现为本病的特征性病变;②口炎，呈红牛肉样舌炎及指甲分离;③腹痛，15%有腹泻;④正细胞正色素性贫血伴血沉增快;⑤食欲良好，但体重下降;⑥低氨基酸血症，血胆固醇降低;⑦OGTT时，血胰升糖素反而升高。确诊有赖于胰升糖素的测定[多大于143.5pmol/L(500pg/ml)]和影像学如CT、MRI和B超等定位检查(肿瘤直径3～35cm，以胰尾部多见，约70%为恶性，50%伴肝转移)。

　　(6)生长抑素瘤：为胰腺分泌生长抑素的D细胞瘤，通过抑制胰岛素分泌亦可致糖尿病。糖尿病轻重不一，可伴有糖尿病酮症酸中毒。由于过高的生长抑素同时还抑制其他胃肠内分泌激素(如胰升糖素、胃泌素、胆囊收缩素、肠抑胃素和生长激素等)的分泌，导致胃酸和胰外分泌减少，胆囊及小肠功能紊乱，肠钙和脂肪吸收减少，临床除糖尿病表现外，常有贫血、胃酸分泌减少、胆囊病、消化不良、腹泻(脂肪泻)和体重减轻等。确诊有赖于生长抑素的测定(高达正常人水平的100倍)和影像学检查(体积多较大，半数位于胰头部位，50%为恶性，伴局部淋巴结或肝转移)。

　　5.药物和化学物质 某些药物或化学物质可影响葡萄糖耐量。故在做OGTT试验前应停药3～7天，甚至1个月以上。

　　6.非糖尿病性糖尿 一般情况良好，常无症状。尿糖的出现不伴有血糖的增高，糖耐量试验在正常范围。其病因较多，常见的有慢性肾衰、妊娠(多在第3～4个月)、各种继发性近曲小管病变(如锂中毒)和遗传性肾小管病变如Fanconi综合征等，鉴别诊断比较容易，同时检测血糖和尿糖，若血糖在正常范围，而尿糖阳性则肾性糖尿成立，一般无特殊处理。

　　患糖尿病的老年人同样可以发生糖尿病的各种急、慢性并发症。

　　1.高渗性非酮症性糖尿病昏迷 主要见于老年人，常无糖尿病病史，即使有病情也较轻。老年糖尿病很大部分为2型糖尿病，能分泌一定量的胰岛素，可阻止酮体的过多生成。但在应激情况时，伴严重失水(老年人口渴中枢敏感性降低，不能主动饮水)，因脑血管意外使用脱水、利尿剂，伴腹泻、呕吐，进食减少，误补高渗葡萄糖等可诱发本病。表现为严重脱水状态，常伴有意识障碍。诊断的主要依据是血糖>33.3mmol/L(600mg/dl)，有效血清渗透压2([Na ] [K ])mmol/L 血糖(mg/dl)/18≥320mOsm/kg。治疗要点为纠正脱水，纠正高渗状态，补充小剂量胰岛素。

　　2.糖尿病酮症酸中毒和乳酸性酸中毒 老年糖尿病虽然大部分是2型糖尿病，但在感染等应激情况下可诱发酮症酸中毒，且病情重，预后差。乳酸性酸中毒也常发生在老年人，主要原因为老年人常有心、肺、肝、肾功能减退，服用双胍类降糖药(尤其是降糖灵)后易引起组织缺氧，乳酸产生增多，排泄障碍，预后不良。

　　3.低血糖 在老年人中常见，并且对低血糖的耐受性差，许多研究发现口服降糖药或胰岛素治疗导致的严重的或致死性低血糖的危险性与年龄呈指数性增加。老年人与年轻人相比，最重要的胰岛素拮抗激素-胰高糖素和肾上腺素的释放减少。老年糖尿病发生低血糖时常常缺乏自主神经兴奋的症状如心慌、出汗等。

　　4.糖尿病微血管病变 包括视网膜病变和肾病，比较常见。其严重程度主要决定于糖尿病的病程和长期的血糖控制状态。

　　5.糖尿病大血管病变 包括脑血管病变、心肌梗死和下肢血管病变。脑血管病变以闭塞性病变为主;心肌梗死症状可不典型，无痛性较多见(心、脑血管并发症的预后较年轻人差)。下肢血管病变为全身广泛性动脉硬化的一部分，严重者出现间歇性跛行。

　　6.其他 神经病变也很常见，下肢疼痛在夜间加重，影响睡眠。“糖尿病足”是下肢神经、血管病变加上感染的综合作用，表现为创伤、破溃、感染、坏疽、病变发展迅速，可深至骨头。因此，糖尿病病人要特别注意足的保护，保持清洁，鞋袜松软，避免任何创伤，及时治疗。

　　对于老年糖尿病慢性并发症的防治措施，首要的是针对上述高危因素进行积极的防治。包括：①早期发现糖尿病及IGT并积极地进行相应治疗;②为了阻断蛋白质非酶糖化过程，近年有人主张应用抗氧化剂，如维生素C 1.0g/d，维生素E 300～500mg/d，或含硒化合物。抗糖化剂如氨基胍经试用对慢性并发症有缓解作用;阿司匹林既有抗凝，又有一定抗糖化作用;中药如黄芩苷，槲皮素也有一定抗糖化作用;③积极的控制高血压;④对于高胰岛素血症者不适宜用磺脲类，用二甲双胍为宜;⑤降低血脂;⑥肥胖者减体重;⑦禁烟等。

　老年糖尿病患者用药后特别要当心夜间低血糖：

　　首先，老年人代谢率低，用药容易发生低血糖，尤其是服用一些长效磺脲类如优降糖时，易发生晚间低血糖。因此，对这些药，即使要用，也应避免1日3次用药。小剂量时可早晨一次服，中剂量时则早晨服2/3，中午服1/3，晚间不用。

　　老年人因为神经反应等比较迟缓，更易发生“未察觉的低血糖”。即当血糖下降到一般人有交感神经反应，如心悸、冷汗、头晕等症状时，老年人可能仍无感觉。一直到血糖降到出现大脑皮层反应时，老年患者才直接出现精神神经症状，如昏迷等。这种情况就很危险，抢救不及时易危及生命。此外，老年糖尿病病人易并发动脉硬化及心血管病变。一旦发生低血糖可诱发脑血管意外和心肌梗死，这都是很危险的。

　　由于以上缘故，对于血糖控制标准，老年人可较中青年放宽2毫摩尔/升左右。如原来要求空腹血糖为4.4～6.1毫摩尔/升，餐后2小时血糖为4.4～8毫摩尔/升，放宽后，为了便于记忆，可分别要求老人血糖在8及10毫摩尔/升以下。因为低血糖比血糖稍高的危险性大得多。

　　老年糖尿病患者要注意药物对肝肾的不良反应：

　　有些老年人过去有肝炎、肾炎史，故用药前应先查肝肾功能。在肝功能异常时不能用双胍类及胰岛素增敏剂，否则易产生肝功能衰竭。许多降糖药在肝内代谢，经肾排出，所以在肝肾功能不良时应慎重选药。

　　糖尿病的预防可分为三级预防：

　　一级预防：用药物或宣传教育及饮食运动干预减少易感人群中发生糖尿病的危险。

　　二级预防：采取各种措施减少糖尿病高危人群(特别是糖耐量低减，IGT人群)中糖尿病发生。

　　三级预防：对已发生的糖尿病进行有效规范、科学的治疗防止或延缓各种糖尿病并发症的发生。

　　糖尿病的一、二、三级预防远不如其他疾病预防那么简单明了。其特殊性在于糖尿病病因的复杂性，以2型DM而言，其中绝大多数病例属于胰岛素抵抗综合征的范畴，被称为糖尿病并发症的高血压、高脂蛋白血症、冠心病、脑卒中实际上可发生于出现临床糖尿病之前(而做为某疾病的并发症，理论上说应发生于该疾病出现之后)，这样一来，糖尿病并发症的预防应在糖尿病诊断之前开始才能真正有效。因此糖尿病的二、三级预防在实际工作中很难分得很清，二级预防也起到三级预防的作用甚至较后者更为重要更为有效。

　　老年糖尿病基本属于2型糖尿病。2型DM的发病受基因、老龄化及不利环境因素影响，除少部分为B细胞胰岛素分泌不足外，其余绝大多数为胰岛素抵抗伴胰岛素分泌不足。基因干预远未成熟，老龄化不能逆转，故改善环境因素使其不利于发生胰岛素抵抗为降低发生糖尿病危险的主要环节，可在①有2型DM家庭史或②出生低体重者或③肥胖(BMI≥25尤其是中心型肥胖(腰、臀围比值男≥0.9，女≥0.85)或④生活方式由体力活动多向体力活动少等转化(如职业、职位变化、退休等)或⑤现有高血压、高脂蛋白症或⑥有妊娠糖尿病史的人群中糖耐量尚正常者，采取下述预防措施。①合理的饮食(质和量)。②鼓励适当增加体力活动。③维持理想体重，肥胖者减肥，出生低体重或为巨大儿者尤其应注意不要肥胖。④治疗高血压避免使用降低机体胰岛素敏感性的药物。