疾病名：小儿自律性房性心动过速 所属部位：胸部

就诊科室：心血管内科,心胸外科,儿科,急诊科

症状检查：

　　(一)发病原因多见于心脏结构正常的患儿，少数有心脏病。因心房异位病灶4相舒张期除极速率加快所致，异位病灶可在左房或右房，可能由于心房肌残留具有自律性的胚胎细胞引起。

        (二)发病机制儿童多见于慢性自律性房速或反复发作呈持续性或无休止型，这部分患儿通常无明显器质性心脏病，因长期反复发作心动过速可导致心动过速性心肌病。也可见于心肌缺血、洋地黄中毒、代谢紊乱、饮酒、缺氧。其发生机制是由于异位心房灶自发性4相舒张期除极率加快。静脉滴注异丙肾上腺素后，可诱发自律性房速，出现温醒现象(频率逐渐加快)。在终止前，自律性房速心率有渐减慢现象(cool down)。自律性房速有超速抑制现象。刺激迷走神经、腺苷或钙拮抗药，出现房室传导阻滞而不影响心动过速的频率。

　　自律性房性心动过速(automaticatrial tachyc ardia，AAT)又称异位性房性心动过速(ectopic atrial tachycardia，EAT)。其临床特点为心动过速呈持续发作，达数月至数年之久，故又称慢性房性心动过速。婴幼儿患者常导致心a 发病年龄多在学龄前期，我院住院的31例异位性房性心动过速患儿，6岁以内19例(61%)，1岁以内8例(26%)。患者可有烦躁、气促、多汗、心悸等症状。心率150次/min以上，但不恒定，受自主神经影响。入睡或安静时减慢，醒后或活动时加快，相差可在50/min以上。心动过速持续发作，可达数月至数年，无休止的心动过速导致快速心律失常性心肌病(tachycardia cardiomyopathy)，左室舒张末期内径增大，射血分数及短轴缩短率下降，约50%患儿并发充血性心力衰竭，婴儿期更为明显。转为窦性心律后，心功能及心脏扩大恢复正常。无器质性心脏病患儿，持续数年，可自行缓解，预后较好。 自律性房速的诊断标准除了房速诊断标准外，还有以下几点：

　　1.程序刺激心房不能诱发或终止房速，但可自发或被静脉滴注异丙肾上腺素所诱发。

　　2.房速发作时有频率逐渐加快的温醒现象。

　　3.可被超速起搏所抑制。动过速性心肌病，发生心力衰竭。

　　应与下列室上性心动过速鉴别：

　　1.阵发性室上性心动过速 有突发突止的特点，多见于预激综合征患儿。

　　2.自律性交界性心动过速 多为持续发作，心电图呈房室分离。

　　3.持久性交界性反复心动过速(PJRT) 特殊的房室折返心动过速，逆传支为具有递减传导的隐性旁路(多为位于后间隔区的旁路)，呈持久发作。但心电图RP/PR>1。PR间期正常或缩短，P波Ⅱ、Ⅲ、aVF倒置。

　　4.房性心动过速伴二度房室阻滞 呈急性发作，常见于洋地黄中毒患者。

　　心力衰竭、心脏扩大，反复持续发作并发快速心律失常性心肌病。

　　积极预防先心病;防治电解质紊乱和酸碱失衡，积极治疗原发病，如各种胃肠疾患、尿毒症、风湿热、川崎病、神经系统因素、低温、麻醉与药物中毒等等引起的心律失常。

　　(一)治疗无明显症状，心率在120次/min以下，则无需用抗心律失常药。曾有用氟卡尼、胺碘酮、莫雷西嗪、索他洛尔转复为窦性心律的个例报道。我们的经验胺碘酮疗效较好，少数病例可转为窦性心律，或减慢心房率，改善心功能。并发心力衰竭时，可加用地高辛，其用量宜减少30%～50%。胺碘酮副作用较大，故不列为第一线抗心律失常药。近年报道认为婴儿及儿童患者长期用胺碘酮副作用较成人轻，尚未发现肺部病变，不影响生长发育，对顽固性快速心律失常效果较好，对通常抗心律失常药无效的病例，可酌情选用胺碘酮治疗。近年用射频消融术成功地治愈AAT。曾报道12例均有左心功能障碍的AAT患儿，左室短轴缩短率10%～26%(中位数20%)，11例成功。失败1例，因右房前壁广泛病变，经外科手术切除病灶，转复为窦性心律。心功能全部回复正常。对于药物治疗无效，并出现左室扩大，心功能障碍者，射频消融术可为首选。

       (二)预后药物复律成功率很低。无器质性心脏病，心率较快，心功能正常者，通常用地高辛及普萘洛尔可减慢心室率，改善临床症状，定期随访，数月至数年后可望自行缓解。