CCl4中毒患者以吸入CCl4蒸汽中毒为主,也有误服四氯化碳液体或四氯化碳液体沾染皮肤引起中毒的,但少见。CCl4及其分解产物可经呼吸道吸收,皮肤接触吸收也快。在体内代谢迅速,吸入后约50%以原形自肺排出,20%在体内氧化转化,最终产物为二氧化碳。CCl4对中枢神经系统有麻醉作用,也损害周围神经,但较突出的是肝损害。CCl4在肝细胞内质网经羟化酶作用,产生自由基-C·Cl3,发生脂质过氧化,使内质网改变,溶酶体破裂和线粒体损伤及钙离子通透变化,引起肝细胞坏死。这是肝损害的可能原因。另外,急性四氯化碳中毒时还引起血管收缩,由于肾入球动脉收缩,造成肾脏缺血、缺氧、间质水肿,后者又使肾脏内压力增加,进一步影响肾血流灌注,降低肾小球滤过率;而出球动脉的收缩,影响了肾小管的营养,结果引起肾小管变性和坏死。
人对CCl4毒性易感性差别很大,吸入CCl4的浓度不同表现出的症状也有所不同。吸入低浓度CCl4蒸气可出现呼吸道刺激症、轻度头晕、恶心等症状。稍高浓度吸入,有精神抑制、神志模糊、恶心、呕吐、腹痛、腹泻。中毒第2~4天呈现肝、肾损害征象,表现出肝大、肝区压痛、肝功能异常、蛋白尿、红细胞尿、管型尿。严重时出现腹水、急性肝坏死和少尿、无尿、氮质血症等肾功能衰竭表现。少数可有心肌损害、心房颤动、心室早搏。吸入高浓度CCl4蒸气后,可迅速出现昏迷、抽搐等急性中毒症状,并可发生肺水肿、呼吸麻痹。
慢性中毒表现为神经衰弱症候群及胃肠功能紊乱。长期反复接触四氯化碳是出现慢性中毒的原因,患者可有头晕、乏力、失眠、记忆力减退、食欲不振、恶心、腹泻和腹痛等。少数可有肝肿大及肝功异常,肾功能损害罕见,视神经炎及周围神经炎也为数很少。皮肤长期接触,可因脱脂而出现干燥、脱屑和皲裂等。
本病可根据发病史、肝功能检查、尿常规、肾功能检查以及血液检测等进行诊断。
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急性中毒出现昏迷时,应注意与流行性脑脊髓膜炎、流行性乙型脑炎等感染疾患相鉴别。出现肝、肾损害时应与病毒性肝炎、药物性肝病、肾内科疾患及其它中毒性、肾病相鉴别。
慢性中毒应注意与病毒性肝炎、药物性肝病及酒精性肝病相鉴别。慢性四氯化碳引起的肝病,不易与其他病因引起的肝病相鉴别,因此必须有肯定的毒物接触史,结合现场劳动卫生学调查资料综合分析 ,并排除其他病因,方可诊断。
可出现中枢神经系统和(或)肝、肾损害的临床表现等并发症。
预防:
1.生产企业方面 生产、贮运四氯化碳的设备、管道应定期检修,确保严格密闭,杜绝任何泄漏。使用四氯化碳的工序要充分通风,空气中四氯化碳浓度不得超过500ml /立方米。
2.工作人员方面 就业人员应接受上岗前体检。有肝、肾、心或神经系统器质性疾患者,不得从事四氯化碳作业。上岗者应勿饮酒。进入高浓度四氯化碳作业环境时,必须佩戴滤过式或供氧式面具。使用四氯化碳灭火器,应戴防毒面具,注意发生光气中毒的危险。禁用四氯化碳洗手或洗涤工作服。做好就业健康检查及定期健康检查。
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