疾病名：棉尘肺 所属部位：胸部

就诊科室：呼吸内科,心血管内科,急诊科,社区科室

症状检查：

　　(一)发病原因

　　棉屑沉着病(byssinosis)是吸入棉花、亚麻、软大麻等植物性粉尘引起的呼吸道阻塞性疾病。

　　(二)发病机制

　　1.发病机制 棉尘中究竟什么是致病的病因，目前还不完全清楚。许多研究表明棉花纤维本身不是致病物质，而是棉尘中混入的植物成分，很可能是棉花托叶。但棉花托叶的提取液不能诱发棉屑沉着病的典型症状，同时医用棉花提取液试验证明同样具有相似的生物学活性。棉花植物中的一些化学物质，如鞣酸、组胺、多酚类、甲基胡椒素、7-羟基-6-甲氧基香豆素等也被认为可能是致病物质。一些研究把注意力集中在微生物污染方面，认为革兰阴性细菌及其内毒素是致病的病因。对发病机制有以下三种假说：

　　(1)组胺释放：早期的研究认为棉尘暴露引起的支气管收缩是由于组胺释放所致。研究者用棉尘提取液和人的离体肺组织培养，发现培养基中有组胺释放。组胺在过敏原诱发急性发作的支气管痉挛中起重要作用，但和棉尘暴露所致的缓慢发生的支气管痉挛截然不同。棉尘暴露工人尿中虽可见组胺代谢产物，但抗组胺药物不能抑制棉尘暴露所引起的反应。因此，组胺释放很可能是一般炎症反应的结果，而非直接原因。

　　(2)免疫学说：典型的棉屑沉着病症状是在较长时间暴露后发生的，这似乎提示棉尘中的某些成分可能具有抗原作用，刺激机体产生特异性抗体，从而和疾病发生有关。曾有人报道证实了这种特异性抗体的存在，它可能是缩合鞣酸。但以后的实验证明它只是一种非特异性的蛋白沉淀剂，而寻找对棉尘成分的特异性IgG和IgE抗体的研究亦没有获得满意的结果。近来的研究表明，棉尘可以激活肥大细胞或血小板使之分泌介质，介导的炎症反应可以解释棉尘暴露后的呼吸系统反应。

　　(3)内毒素激发炎症反应：许多研究认为，棉尘受革兰阴性细菌及其内毒素污染，内毒素激发的炎症反应是棉屑沉着病发病的基础。Rylander把棉尘提取液加热到80℃ 2h，此时所有的细菌都已被杀死，但提取液的生物学活性仍然存在，说明这种生物学活性系内毒素所致。内毒素可激活肺巨噬细胞使之产生生物活性物质，引起中性粒细胞聚集和一系列生物学反应，从而引起肺部急性或慢性炎症反应。用大肠杆菌内毒素和棉尘提取液做动物吸入实验，引起的组织学改变是相同的。但潮湿环境中的粉尘其生物学活性并没有增加，未受污染的棉花粉尘也同样引起棉屑沉着病。

　　2.病理 病理检查报告很少。从棉尘暴露工人因其他疾病手术得到的肺大体标本可见，气管支气管壁上可有炎性细胞浸润，黏液腺增生，平滑肌萎缩。但这种改变很少扩展到肺段支气管，小叶中心性肺气肿很少见到。偏光显微镜下可见到棉花纤维。少数可见到棉尘小体(cotton-dust body)，呈圆形或椭圆形，中心有铁染色阳性的黑蓝色核，外包黄色的蛋白外衣，一般认为没有诊断意义。个别报告见有肺泡壁纤维性增厚，晚期病例可见肺气肿、右心肥厚的表现。

　　棉屑沉着病的特征性症状是胸部发紧或称胸部紧束感(chest tightness)。虽然工人描述这种症状的语言可能不同，如胸部发紧、憋气、胸部压迫感、胸部发凉等，但均是表述同样的感觉。疾病早期上述症状主要出现于假日或周末休息后重新上班的第一天工作2～3h后，而不同于职业性哮喘上班后立即发病，可伴有轻度干咳。这种症状可能持续多年无变化。继续接触棉尘，患者可突然发现症状加重，不仅在休息后上班第一天有干咳、胸闷、胸部发紧的感觉，而且工作周内其他天也可有上述症状，且咳嗽可加重，时伴有咳痰。以后症状可持续存在而不消失，病人渐出现呼吸困难。体格检查早期患者多无肺部阳性体征，晚期患者肺部可有???/a>、呼吸音减弱及肺气肿体征等。合并有慢性支气管炎及吸烟者症状明显加重。

　　根据有较长时间接触棉花、亚麻、软大麻等植物性粉尘的职业史，临床上具有特征性的胸部发紧、干咳等典型症状，伴有急性或慢性肺通气功能损害，结合现场劳动卫生情况调查，排除其他原因引起的阻塞性呼吸系统疾病，可以作出诊断。

　　参考国外关于棉屑沉着病临床及肺功能分级诊断标准，我国正式颁布的棉屑沉着病诊断标准将棉屑沉着病分为二级：

　　棉屑沉着病一级：经常出现工休后工作第一天或工作周内几天均发生胸部紧束感或胸闷、干咳等特征性呼吸系统症状，班后FEV1与班前比较下降10%以上。

　　棉屑沉着病二级：在反复发作棉屑沉着病一级的基础上，出现呼吸系统症状持续加重，并伴有慢性肺通气功能损害，FVC或FEV1小于预计值的80%。

　　鉴别诊断参阅矽肺。

　　合并肺气肿、肺心病等。

　　预防参阅矽肺。

　　(一)治疗

　　无特殊治疗。棉屑沉着病一级的患者可调换到粉尘浓度较低或不接触棉尘的工作。棉屑沉着病二级患者应调离接触棉、麻等粉尘的工作。症状明显者可给支气管扩张剂和抗组胺药物。

　　(二)预后

　　预后参阅矽肺。