疾病名：锰中毒 所属部位：全身

就诊科室：呼吸内科,消化内科,急诊科

症状检查：尿糖（GLU）

　　1.病因

　　锰为浅灰色光泽的硬脆金属，质坚而脆密度7.20g/?³。熔点1244℃，沸点2097℃。在空气中易氧化，生成褐色的氧化物覆盖层。锰可以以蒸气、烟尘的形式通过呼吸道进入人体。经消化道吸收缓慢而不完全，经皮肤吸收甚微。锰矿开采和冶炼、锰焊条制造和焊接、风割锰合金以及制造和应用含锰化合物(如橡胶、陶瓷、玻璃、锰合金等)的工人可发生锰中毒，此类中毒多属于职业性慢性锰中毒。

　　2.发病机制

　　慢性锰中毒的发病机理至今尚未完全阐明，但与神经细胞变性、神经纤维脱髓鞘以及多巴胺合成减少、乙酰胆碱递质系统兴奋作用相对增强等导致精神-神经症状和出现帕金森综合征。锰具有选择性地作用于丘脑、纹状体、苍白球、黑质、大脑皮层及其它脑区。动物染锰后，在丘脑下部和纹状体的锰可增加5倍左右，在其它脑区增加约1～2倍。在纹状体、丘脑、中脑有多巴胺减少、高香草酸增高，以及Na-k-ATP酶和胆碱酯酶活性增高、Mg-ATP酶活性改变和单胺氧化酶活性降低。锰主要通过呼吸道和胃肠道吸收，皮肤吸收甚微。锰在血液中，以二价的形式与血液中β1球蛋白结合成不牢固的结合物，分布到全身，特别在富有线粒体的肝、肾、胰、心、肺、脑的细胞中为多。随着时间的延长，体内蓄积的锰可以重新分布，在脑、毛发、骨骼中锰逐步相应增加;后期脑中含锰量甚至可超过肝的存积量，多在豆状核和小脑。锰大多经胆囊分泌，随粪便缓慢排出，尿中排出少量，唾液、乳汁、汗腺排出微量。

　　3.病理改变

　　急性中毒患者口腔粘膜出现糜烂、胃肠道粘膜坏死出血。慢性发作患者可见神经细胞变性和神经纤维脱髓鞘改变，肌张力增高，局部血管有充血、管壁增厚、血栓形成及周围组织水肿和淋巴细胞浸润等。由于血管病变进一步加重神经细胞和神经纤维的损伤。严重锰中毒可引起肾小管上皮细胞退行性变，肝脂肪变性，心肌和肌肉纤维可有水肿和退行性变，肾上腺缺血和部份坏死。

　　锰中毒根据并发时间的快慢可分为急性和慢性。急性中毒一般是在短时间内一次性摄入大量的锰引起机体急性反应，慢性中毒多具有职业性，一般发生在常年与锰接触的工人身上。

　　急性锰中毒常见于口服高锰酸钾溶液，主要引起口腔黏膜病变以及胃肠道反应，浓于1%的高锰酸钾溶液可引起口腔粘膜糜烂、恶心、呕吐、胃部疼痛;3%～5%溶液发生胃肠道粘膜坏死，引起腹痛、便血，甚至休克;摄入量达到5～19g锰可引起死亡。在通风不良条件下进行电焊，吸入大量新生的氧化锰烟雾，可发生咽痛、咳嗽、气急，并骤发寒战和高热(金属烟热)。

　　慢性锰中毒一般在接触锰的烟、尘3～5年或更长时间后发病。早期症状有头晕、头痛、肢体酸痛、下肢无力和沉重、多汗、心悸和情绪改变。病情发展，出现肌张力增高、手指震颤、腱反射亢进，对周围事物缺乏兴趣和情绪不稳定。后期出现明显的锥体外系损害，表现为帕金森氏综合征：四肢肌张力增高，伴有静止性震颤，可引发出齿轮样强直;出现对指或轮替试验不灵活、不准确，言语障碍，或步态异常、后退困难等运动障碍;有显著的精神情绪改变，如感情淡漠、反应迟钝、不自主哭笑、强迫观念、冲动行为等等精神症状。

　　急性锰中毒的诊断并不困难，直接根据发病史便可确诊。慢性锰中毒的诊断应根据密切的锰接触史和以锥体外系损害为主的神经和精神的临床表现，参考现场空气中锰浓度测定以及尿锰、粪锰等结果。

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　　锰中毒应注意与神经衰弱、周围神经炎、精神病、震颤麻痹、脑炎后遗症、肝豆状核变性、急性一氧化碳中毒后发症、脑动脉硬化、老年震颤等疾病相鉴别。与其他神经系统疾病相鉴别时可结合患者的职业、居住环境来区别，与其他中毒反应作鉴别时则可结合病人发病史以及既往病史来区别。

　　可并发精神病症状，如显著的精神情绪改变，嗜睡、痴呆、感情淡漠，对周围事物漠不关心、抑郁、不自主哭笑、强迫观念、冲动行为等。

　　预防：

　　提高个人自我防护意识，避免误食高锰酸钾溶液。从事接触锰作业的工作者应在通风条件良好的条件下作业，加强卫生防护，作业时宜戴好防护口罩，并勤换衣服、勤洗澡，不随意揪拔、乱剪鼻毛。如发生了锰中毒性，在保持良好情绪的同时，及时请医生诊治。