疾病名：镉中毒 所属部位：全身

就诊科室：呼吸内科,消化内科,肾内科,急诊科

症状检查：尿β2-微球蛋白（β2-MG）,血清镉（Cd）

　　氧化镉烟尘在呼吸道吸收缓慢，约11％滞留于肺组织。镉化合物在胃肠道吸收5％～7％，其余由粪便排出。吸收的镉主要通过肾脏由尿排出，乳汁亦有排出。镉可通过胎盘，影响胎儿。体内吸收的镉，排出很慢，10年仅50％。

　　镉进入血液后迅速与金属巯蛋白（metallothionein，MT）结合形成镉金属巯蛋白（MTCd），约70％在红细胞中，30％在血浆中。根据血凝胶色谱图分析有三个含镉峰，分别为MT-Cd约占65％，高分子蛋白结合镉（HMWP-Cd）占30％，非蛋白质的小分子镉结合物（LMW-Cd）占5％；在红细胞中的镉除上述三种外，尚有与血红蛋白结合镉（Hb-Cd）约占5％。其中HMWP-Cd具有主要毒作用。全身组织中的镉主要通过血液循环，由血浆中镉释放到组织中，主要在肝、肾。肝内镉含量随着时间延长递减，而肾脏镉含量却逐渐增加，约占全身镉总量1／3。镉对组织的毒作用是通过镉和钙竞争与钙调素（calmolulin，CaM）结合，干扰CaM及其所调控的生理、生化体系，使Ca2+-ATP酶和磷酸二酯酶活性抑制、细胞质中微管解聚而影响细胞骨架、刺激动脉血管平滑肌细胞导致血压升高。镉还刺激儿茶酚胺合成酶活性使多巴胺水平增高、抑制Na+-K+-ATP酶、含锌的酶、氨基酸脱羧酶、组氨酸酶、淀粉酶、过氧化酶等活性，特别是亮氨酰基氨肽酶受抑制，使蛋白质分解。肾是镉主要排泄器官，使镉进一步滞留，当尿镉为2μg/g肌酐时，尿中6-酮-前列腺素1a（6-酮-PGF1a）和唾液酸水平已开始明显升高；4μg/g肌酐时，肾小管抗原BBA、N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG）、肠碱性磷酸酶（IAP）、白蛋白及铁蛋白在尿液中浓度升高；当达到10μg/g肌酐时，血清β2微球蛋白（β2MG）和尿中β2MG、T-H-糖蛋白（THG）和葡萄糖胺聚糖（GAG）等水平升高。上述指标不同程度地反映镉引起肾生物化学的改变、肾小球屏障功能损害、肾小管细胞损害和功能障碍。镉还造成肝细胞损害，引起肝功能异常；阻碍肠道对铁的吸收，诱发低色素贫血。镉抑制α1-抗胰蛋白酶（α1trypsin）引起镉诱发肺气肿（cd-induced emphysema）。镉对血管有原发损害，引起组织缺氧和损害。

　　急性镉中毒，根据接触史和呼吸道症状，诊断不难。慢性镉中毒除职业史和临床症状外，结合胸片、肺功能、肾小管功能和尿镉等作出诊断。

　　急性镉中毒系吸入所致，先有上呼吸道粘膜刺激症状，脱离接触后上述症状减轻。经4～10小时的潜伏期，出现咳嗽、胸闷、呼吸困难，伴寒战、背部和四肢肌肉和关节酸痛，胸部X线检查有片状阴影和肺纹理增粗。严重患者出现肺水肿和心力衰竭。口服镉化合物引起中毒的临床表现酷似急性胃肠炎，有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、全身无力、肌肉酸痛，重者有虚脱。

　　慢性镉中毒的早期肾脏损害表现为尿中出现低分子蛋白（β2微球蛋白、维生素A结合蛋白、溶菌酶和核糖核酸酶等），还可出现葡萄糖尿、高氨基酸尿和高磷酸尿。晚期患者出现慢性肾功能衰竭。肺部表现为慢性进行性阻塞性肺气肿，最终导致肺功能减退。慢性中毒患者常伴有牙齿颈部黄斑、嗅觉减退或丧失、鼻粘膜溃疡和萎缩，其他尚有食欲减退、恶心、体重减轻和高血压。长期接触镉者见有肺癌发病率增高。

　　日本报告因摄食被镉污染的水源引起的一种慢性镉中毒称"痛痛病"。临床表现为背和腿疼痛、腹胀和消化不良，严重患者发生多发性病理性骨折。实验室检查有肾小管再吸收功能障碍，尿钙和尿磷酸盐排泄增加，血钙降低等。痛痛病经流行病学调查认为与镉有关。痛痛病以育龄妇女多见，故考虑除镉外，尚有营养缺乏、钙丢失和内分泌等因素。

　　接触氧化镉烟雾引起金属烟热的诊断，应与其他因素引起的急性化学性气管-支气管炎或支气管周围炎相鉴别。

　　可引起维索性心外膜炎、心肌变性、间质性心肌炎，纤维素性肝周围炎、肝细胞严重脂变、问质性肝炎，纤维索性肺浆膜炎、支气管肺炎、气囊积液、捏囊壁水肿和钙化，卡他性肠炎以及脑充血、出血等并发症。

　　要防制镉中毒，保证人和畜禽健康，首先应控制工业镉对环境水、空气和土壤的污染，防止镉在动植物体内的蓄积，裁断其进人人和奋禽体内的食物链。

　　急性口服中毒应尽早洗胃，急性吸入性中毒，参照"刺激性气体中毒"的抢救，并应用大剂量肾上腺皮质糖激素，防止肺水肿和继发感染。驱镉可选用依地酸钙钠等金属络合剂（参见"铅中毒"）。慢性镉中毒，一般不主张用金属络合剂，因为金属络合剂在体内使镉重新分布，加重肾小管损害。晚近对二乙基二硫代氨基甲酸钠治疗慢性镉中毒已引起临床关注。痛痛病用VitD，每日20，000u，口服或每周60，000u，肌肉注射。同时苯丙酸诺龙10mg，肌肉注射，每周1～2次，可缓解症状。