(一)发病原因
临床上许多疾病可导致慢性肺泡低通气,常见于:①呼吸感受器疾病:颈动脉体功能障碍及创伤、代谢性酸中毒。②脑干疾病:延髓脊髓灰质炎、脑梗死、颅内新生物、脱髓鞘疾病、长期应用某些药物(如镇静剂,麻醉剂)、原发性肺泡低通气综合征。③脊髓、周围神经和呼吸肌疾病:脊髓灰质炎、运动神经元疾病、外周神经病、重症肌无力、肌肉萎缩、慢性肌病。④胸廓疾病:肥胖-低通气综合征、脊柱后侧凸畸形等。⑤肺和气道疾病:慢性阻塞性肺病、囊性纤维化、咽和气管阻塞、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征等。
(二)发病机制
低通气综合征,虽然基础病因不一致,但其基本的临床特征相似,即由于肺泡低通气导致了肺泡和动脉血PCO2的升高。肺泡PCO2和PaO2之间存在着某种逆相关关系,肺泡PCO2的增加必然导致肺泡PO2下降,因而产生动脉低氧血症。这种典型的病理生理改变,好发在夜间睡眠中,呼吸驱动进一步降低时更为明显。
临床表现有各种原发病的症状和体征,原因不明者称之为原发性肺泡低通气综合征。根据通气障碍的程度不同,症状也不同,可出现神志淡漠、头晕、头痛、疲劳、嗜睡、多汗,重者可出现视盘水肿、血压增高、应激性溃疡、发绀、肺动脉高压、肺心病等。
根据临床表现和体征实验室检查,即可诊断。
临床需与肺心病鉴别。
并发肺动脉高压,肺心病,心力衰竭。
积极防治肺部感染,有心衰者应纠正心衰。
(一)治疗
1.原发病治疗 治疗本征的主要措施。
2.呼吸兴奋剂 对服用镇静剂或吸氧之后诱发的本征更适宜。
3.保持呼吸道通畅 可选用支气管扩张剂、激素、祛痰药物。
4.氧疗 鼻导管吸氧或呼吸机正压通气。
5.纠正酸中毒 对伴有呼吸性酸中毒,特别是混合型酸中毒者,可用氨丁三醇(THAM)纠正。
6.碳酸酐酶抑制剂 如乙酰唑胺(醋氮酰胺),可用于慢性病例,但在急性期有二氧化碳麻痹时禁用。
7.对症处理非膈肌或膈神经病变引起的可用膈肌起搏,肥胖者应减肥。
(二)预后
本征的预后取决于原发病的治疗有关。
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