疾病名：败血症肾损害 所属部位：全身

就诊科室：肾内科,血液科,急诊科,重症监护室

症状检查：

　　肾衰竭败血症并发急性肾功能衰竭的发病机制与下列诸因素有关：

　　1.败血症常引起循环功能和呼吸功能衰竭体内缩血管物质(如某些细胞因子、血小板激活因子、内皮素及腺苷等)反应性增加，由此产生血流动力学改变及肾血流量减少是败血症并发肾功能衰竭的原因之一。除此之外，也有非血流动力学的因素，如细菌随血液迁徙至肾脏引起肾感染，在败血症性肾功能衰竭患者的肾活检发现，在肾间质和肾小管腔内有微小脓肿。

　　2.败血症并发肾功能衰竭有明显的嗜中性粒细胞激活，嗜中性粒细胞对急性肾功能衰竭的作用目前尚有争议。近有人发现，败血症时嗜中性粒细胞增多，可加重肾缺血和肾功能不全。其机制是嗜中性粒细胞整合素(integrin)与内皮细胞的细胞间黏附分子-1(ICAM-1)相互作用削弱对肾血管的保护，此外嗜中性粒细胞还可破坏内皮而减少NO合成，促进自由基生成也加重了缺血性急性肾衰竭。

　　3.败血症可引起横纹肌溶解综合征约占7.1%，其中由革兰阳性菌引起的占69%，大多都发生急性肾功能衰竭(68.5%)。革兰阴性细菌引起的败血症多不发生该综合征，但并发多器官衰竭的比例(40%)与革兰阳性细菌败血症(45.7%)相近;说明该综合征只是导致肾功能衰竭的因素之一。

　　4.细胞因子的作用Mariano等人发现败血症并发急性肾功能衰竭患者的血和尿中血小板激活因子(PAF)的水平升高，其与肾功能衰竭的严重程度密切相关，且与肾功能受损有关的其他细胞因子(如TNFIL-1，IL-6，IL-8)相关，说明PAF可能参与介导了败血症时的中毒性休克和肾功能损害。近发现肿瘤坏死因子-α和革兰阴性菌释放的内毒素，细胞膜中一种脂多糖(LPS)，能诱导肾小球内皮细胞的凋亡。

　　根据临床败血症的诊断，结合肾功能衰竭的临床表现、实验检查阳性结果可以诊断本病。对临床怀疑为败血症的病人，应作血和脓液的细菌培养检查。如果所得的细菌相同，则诊断可以确立。但很多病人在发生败血症前已接受抗菌药物的治疗，往往影响到血液细菌培养的结果，以致一次培养很可能得不到阳性结果。故应在1天内连续数次抽血作细菌培养，抽血时间最好选择在预计发生寒战、发热前，可以提高阳性率。必要时，可抽骨髓作细菌培养。对临床表现极似败血症而血液细菌培养多次阴性者，尚应考虑厌氧菌或真菌性败血症的可能。对怀疑有厌氧菌败血症者，可抽血作厌氧菌培养。对疑有真菌性败血症者，可作尿和血液真菌检查和培养，并作眼底镜检查。在真菌性败血症，眼底视网膜和脉络膜上常有小的、白色发亮的圆形隆起。

　　食疗方：

　　团鱼1只(约1斤去内脏洗净)，去毛去内脏白鸽1只，加调味品后一起隔水炖，食团鱼、鸽子及汤。

　　肾病患者的饮食须知

　　1、饮食要低盐饮食，要吃得清淡一些，忌食用酒及辛辣性食物，少食油腻及含动物蛋白多的荤腥食物(如肥肉、虾、蟹等)

　　2、忌食豆类及其制品(如豆腐、豆芽、豆粉等)

　　3、有水肿、高血压、心力衰竭者，应进食

　　败血症应注意和胃肠道感染、中毒型菌痢、重症伤寒、粟粒性结核、脑炎和隐性局部感染灶等相鉴别。败血症肾损害应与其他感染性肾脏疾病相鉴别。

　　1.革兰阳性细菌败血症大多并发急性肾功能衰竭，如细菌随血液迁徙至肾引起肾感，肾间质和肾小管腔内可出现微小脓肿。

　　2.革兰阴性细菌引起的败血症常并发感染性休克和多器官衰竭，其比例(40%)与革兰阳性细菌败血症(45.7%)相近。

　  本病预后依赖于败血症的治疗是否成功，败血症纠正后肾功能可能改善，败血症性肾衰竭的病情可以得到缓解。影响预后的主要因素为年龄、营养状况、病原菌对抗菌药物的敏感度，以及治疗开始的早晚和是否彻底等。一般说来，年龄越小或年龄越老，营养状况越差，预后越差，尤其是葡萄球菌的耐药菌株，病死率可高达30%。早期明确诊断及时进行正确和彻底治疗，是取得良好预后的关键。隐性菌血症虽然多数预后较好，但亦可发生脑膜炎，仍应警惕。

　　预防：

　　1.加强劳动保护，避免外伤及伤口感染，保护皮肤及黏膜的完整与清洁，皮肤疖、疮处切忌针挑或剂压。

　　2.做好医院各病房的消毒隔防工作，防止致病菌及条件致病菌在医院内的交叉感染。

　　3.合理使用抗菌药物及肾上腺皮质激素，注意防止菌群失调。出现真菌和其他耐药菌株的感染时，应及时调整治疗。一旦出现败血症或肾损害更应采用强有力的抗感染及对症治疗，是预防肾损害的有效措施。

　　4.在进行各种手术、器械检查、静脉穿刺、留置导管等技术操作时，应严密消毒，注意无菌操作。

　　5.积极控制、治疗白血病、糖尿病、慢性肝病等各种易导致感染的慢性病。