疾病名：乙型病毒性肝炎 所属部位：腹部

就诊科室：消化内科,肝炎,传染科

症状检查：酸性磷酸酶,纤溶酶原活性(PLG,A),血清α1抗胰蛋白酶测定（α1-AT,）,总胆红素（TBIL,STB）

　　(一)发病原因

　　1.乙型病毒性肝炎是由乙肝病毒(HBV)引起的、以肝脏炎性病变为主，并可引起多器官损害。

　　2.乙型病毒性肝炎无一定的流行期，一年四季均可发病，但多属散发。

　　3.在HBV感染者的血清中存在小球形颗粒、管状颗粒和Dane颗粒3种不同形态的病毒颗粒。前二者分别为过剩的HBV外壳蛋白和不完整或空心的颗粒，无传染性;而Dane颗粒在肝细胞中复制，具有传染性。HBV可在人肾和猴肾细胞、人羊膜细胞中生长，可从上述组织培养液中检出HBcAg，并引起细胞病变。

　　4.乙型肝炎病毒(HBV)为Dane颗粒，由外壳与核心两部分组成。外壳只含病毒表面抗原(HBsAg);核心含环状双股脱氧核糖核酸(DNA)、DNA多聚酶、核心抗原(HBcAg)和e抗原(HBeAg)。双股DNA的正链不能编码蛋白，负链可编码全部病毒蛋白：

　　① S区基因。编码病毒外壳蛋白(HBsAg)，分为S、前S1、前S2基因区共同编码3种外壳蛋白肽段，即主蛋白由S基因编码，中蛋白由前S2和S基因编码，大蛋白由前S1、前S2和S基因编码。3种外壳蛋白的功能和性质有所不同;

　　② C基因。编码核心抗原蛋白及其可溶成分e抗原，前C基因区可能在HBV的装配和分泌中起作用;

　　③ P基因。其翻译产物为病毒的DNA多聚酶;

　　④ X基因。编码HBxAg，存在于HBsAg或HBcAg阳性病例的肝细胞核内，可能是一种转录调节蛋白。

　　5.HBV抵抗力强，醇类、季铵盐类、氯己定等不易使其灭活。而煮沸、121℃高压蒸汽、 160℃干热、1.6g/L环氧乙烷、0.5%二氯异氰尿酸钠、0.5%碘附、2%碱性戊二醛、0.5%过氧乙酸可使之灭活。紫外线照射30min可杀灭HBV。

　　6.HBsAg的亚型及其意义：HBsAg的组抗原决定簇“a”是共同的，亚型d和y，w和r互为等位基因，因而分为4个主要亚型：adw、adr、ayw和ayr。W亚型又可分为Wl、W2、W3和W4。HBsAg的亚型分布因地域、时间和民族而异。我国汉族以adr为主，adw次之;少数民族以ayw居多、ayr罕见。应用亚型单克隆抗体研究证明，d与y、w与r可以共同存在于同一抗原颗粒上，形成adwr、aywr、adyw或adyr等复合亚型。HBsAg各亚型间，虽然由于有组抗原决定簇“a”，存在一定的交叉免疫，但这种交叉免疫是不完全的。

　　(二)发病机制

　　HBV在正常免疫功能的感染者引起急性病变;在异常免疫功能者则发生慢性肝炎和慢性肝病。HBV不是致细胞病变性(cytopathogenic)病毒，HBV感染后须经宿主的免疫应答引起病变，并使疾病进展。

　　1、免疫因素：肝炎病毒感染时对病毒抗原的免疫应答与病毒消除和发病机制相关。HBV感染时，对外膜抗原的体液抗体应答利于清除血液中的病毒颗粒;对核壳和复制酶抗原的细胞免疫应答清除病毒，也损害肝细胞。

　　(1)病毒免疫清除和肝组织免疫损伤对在肝细胞表面的病毒抗原所引起宿主的细胞免疫应答，一般认为是肝细胞损伤的决定因素。

　　(2)肝炎病毒对细胞的感染进程通过T细胞、抗原特异性识别、HLA(白细胞抗原)限制、细胞因子、IL-2、干扰素、肿瘤坏死因子α、转化生长因子α等的相互作用而减缓。

　　(3)肝炎病毒感染持续的原因是对病毒抗原的免疫应答低下，常由于病毒变异后的免疫逃逸;新生儿免疫耐受在HBV感染持续中起重要作用。

　　(4)在CHB病人的PBMC(周围血单核细胞)中加入TGF-β1：对HBcAg刺激产生的IFN-γ和抗HBc有明显抑制作用;降低HBcAg刺激的PBMC增殖。TGF-β对抗原特异或非特异、细胞或体液免疫，其抑制作用并无明显区别;对T细胞、B细胞和单核细胞都能抑制;也能抑制HLA-I限制的CTL，对HBV感染肝细胞的细胞毒活性。

　　(5)CHB和CHC(慢性丙型肝炎)肝内浸润细胞中有不同的细胞因子类型，显示不同的抗病毒免疫应答行为。在CHC以Th1应答占优势，抑制HCV(丙型肝炎病毒)复制，但不足以完全清除，故HCV感染总是处于低负荷的病毒水平。在CHB较强的Th2和较弱的Th1应答，只能保持低效率的抗病毒效应，故感染倾向于长期持续。

　　(6)抗病毒免疫和病毒持续感染：参与免疫防护的主要是病毒的外膜抗原。外膜抗体应答：抗HBs易在病毒清除后的恢复期检出，而不在慢性感染中出现，故是中和性抗体;并可能防止病毒附着而侵入敏感细胞。然而，抗HBs通过形成抗原-抗体复合物，也参与一些与HBV感染有关的肝外综合征的发生机制。

　　2、肝细胞凋亡病毒清除和组织损伤主要由CTL经穿孔素途径的细胞坏死或经CD 95L的细胞凋亡;也可由单核巨噬细胞经TNF-α途径的细胞凋亡或坏死。两者有独立的机制，不同的发生背景。

　　(1)凋亡是细胞死亡的主动形式，而坏死是被动形式，凋亡是在许多形态和生化方面不同于细胞坏死的特定的细胞死亡形式，但两者有一些共同的作用路段，分开两者的界线并不清楚。

　　(2)凋亡细胞的胞膜完整，碎裂成凋亡小体被Mφ或相邻肝细胞吞噬，病毒和其他内容物不外泄，是一种自卫机制。DNA病毒拮抗细胞凋亡，转染HBV的肝癌细胞系Hep G2 2 15细胞，比未转染的Hep G2细胞耐受凋亡因子的刺激。

　　(3)肝炎与肝细胞凋亡：

　　A.急性和急性重型肝炎：病毒引起的肝细胞死亡的病理生理中，凋亡和坏死常同时发生。

　　B.慢性肝炎和慢性肝病：多数慢性肝炎病人肝内浸润的淋巴细胞可检出CD95L，可能表达CD95L的淋巴细胞对启动肝细胞凋亡是主要的效应细胞。CD95L和CD95表达、DNA损伤和凋亡都以界面性炎症区最显著，符合病毒在肝内的传染过程;局部大量浸润的CTL表达CD95L，经CD95介导肝细胞凋亡，是病毒性肝炎区别于其他肝损害的特征。

　　(4)CH合并早期LC和活动性LC常有较重炎症，CD95L和CD95也常是中、强度表达;而HCC表达较弱，凋亡降低正是肿瘤发生的机制。

　　3、病毒变异：人体感染变异病毒或感染野生病毒后，所引起的免疫应答不同。变异病毒的生物学意义可有：逃避自然发生的或疫苗产生的免疫、对药物引起抗性、改变发病机制，甚至改变种属和组织的嗜性。因而，病毒变异可能是病毒传播、致病和转归的重要因素。

　　(三)病理变化

　　(1)病毒性肝炎的基本病理变化：

　　①肝实质的退行性变和坏死：可分为肝细胞水样变性、肝细胞坏死、肝细胞脂肪变性、肝细胞淤胆、小胆管上皮细胞变性坏死和脱落、其他肝细胞退行性变等

　　②肝间质病变和炎性浸润：

　　A.肝组织的炎细胞浸润，主要为淋巴细胞、单个核细胞和浆细胞的浸润。还可见淋巴细胞攻击肝细胞现象。

　　B.肝脏间质增生、间隔形成及纤维化，特别是出现碎屑状坏死时，纤维组织随碎屑状坏死之炎症反应伸入肝小叶。桥性坏死后常形成新的纤维隔。当肝细胞大片坏死时，塌陷的网状支架亦可转化为胶原纤维，参与纤维隔形成。

　　(2)各型病毒性肝炎的病理变化

　　①急性轻型病毒性肝炎：表现为肝大充血，肝组织有轻度或中度炎症浸润，肝实质的病变主要是肝细胞水样变性，伴肝细胞的嗜酸性坏死或点、灶状坏死。可有肝细胞及毛细胆管淤胆等。

　　②慢性病毒性肝炎：

　　A.轻度慢性肝炎：肝实质的损害程度较轻，部分细胞水样变性，点、灶状坏死。汇管区轻度炎细胞浸润。部分病例有小叶周边炎症，可伴有轻微的碎屑状坏死。肝小叶结构保持完整。

　　B.中度慢性肝炎：肝汇管区炎症及肝小叶边缘炎症明显。肝小叶边缘出现明显的碎屑状坏死，为中度慢性肝炎的主要特征。肝小叶界板破坏可达到50%，纤维组织与炎细胞明显伸入到肝小叶内。但多数小叶结构仍保持原有的基本轮廓。

　　C.重度慢性肝炎：汇管区炎症及纤维组织增生严重，并伴有重度碎屑状坏死。

　　③重型肝炎：

　　A.急性重型肝炎：病理表现为肝细胞大灶性或亚大灶性坏死，坏死面积可达肝实质之2/3以上。在大灶性坏死的周围肝细胞可有重度的肝细胞水样变性。

　　B.亚急性重型肝炎：在肝细胞新旧不同的大片坏死的基础上，伴有明显的肝细胞再生。

　　C.慢性重型肝炎：除急性或亚急性重型肝炎的病理改变外，还可见到原有的慢性肝炎所致的陈旧的纤维化，同时可以看到小叶边缘或肝细胞结节边缘的明显的碎屑坏死或桥接坏死。

　　(一)临床特征：

　　乙型病毒性肝炎潜伏期为6周～6月，一般为3个月左右。

　　1.急性黄疸型 按病程可分为3期，总病程2～4个月。

　　(1)黄疸前期：起病较缓，主要为厌食、恶心等胃肠道症状及乏力。少数有呼吸道症状，偶可高热、剧烈腹痛，少数有血清病样表现。本期持续数天至2周。

　　(2)黄疸期：大约在发病后1周，发热消退，尿黄似浓茶，巩膜、皮肤黄染，1～2周内黄疸达高峰。黄疸出现后，发热渐退，食欲好转，部分病人消化道症状在短期内仍存在。肝大，有压痛及叩击痛，部分患者有轻度脾大，一般持续2～6周。

　　(3)恢复期：黄疸消退，症状消失，肝功能恢复正常，持续2周至4个月，少数有达6个月者。

　　2.急性无黄疸型 一般较轻，病程较短，易忽略，仅表现为乏力、食欲减退、腹胀和肝区疼，部分患者无临床症状(亚临床型)，可有肝大。

　　3.慢性乙型肝炎

　　(1)慢性肝炎病程常超过半年，可隐匿发病，常在体检时发现。症状多样，反复发作或迁延不愈。消化功能紊乱症状多见，表现为食欲缺乏、厌油、恶心、腹胀、便溏等。多数病人有乏力、肝区不适。常于劳累、情绪改变、气候变化时症状加重。部分病人有低热及神经功能紊乱表现，如头昏、失眠、多梦或嗜睡、注意力不集中、记忆力减退、急躁易怒、周身不适、腰腿酸软等。部分病人可有出血倾向，表现为齿龈出血、鼻出血、皮下出血点或淤斑。少数病人无任何自觉症状。

　　(2)中、重度慢性肝炎病人健康状况下降，可呈肝性病容，表现为面色晦暗，青灰无华。可见肝掌、蜘蛛痣，肝脾肿大，质地中等或较硬，有触、叩痛，脾脏可进行性肿大。部分病人发生内分泌紊乱，出现多毛、痤疮、睾丸萎缩、男性乳房发育、乳头色素沉着，乳房可触及界限清楚的硬块。

　　(3)病毒性肝炎的任何病期都可发生肝外系统的病变，以慢性肝炎为多见：

　　①消化系统可有胆囊炎、胆管炎、胃炎、胰腺炎等;

　　②呼吸系统可有胸膜炎、肺炎;肾脏可有肾小球肾炎、肾小管酸中毒等;

　　③循环系统可有结节性多动脉炎、心肌炎、心包炎等;

　　④血液系统可有血小板减少性紫癜、粒细胞缺乏症、再生障碍性贫血和溶血性贫血等;

　　⑤皮肤可见痤疮、婴儿丘疹性皮炎(Gianotti病)、过敏性紫癜、面部蝶形红斑等;

　　⑥神经系统可有脑膜炎、脊髓炎、多发性神经炎、格林-巴利综合征等;还可有关节炎、关节痛等症。

　　(4)病毒性肝炎时肝外系统表现的发生与下列因素有关：①病毒的侵犯及机体对病毒感染的反应。②免疫复合物的形成和沉积。③机体细胞免疫反应引起的病变。④继发于肝实质损害的影响。

　　3.重型乙型肝炎

　　(1)急性重型肝炎：又称暴发型肝炎。发病初期类似急性黄疸型肝炎，但病情发展迅猛。起病10天内出现精神症状，如兴奋、性格行为反常、答非所问、日夜倒错、步履不稳、视物不清、昏迷等症状。黄疸迅速加深，病程中出现明显出血倾向、低血糖、高热、腹水。发生脑水肿概率高，部分病人发生脑病。晚期发生顽固性低血压、急性肾功衰竭。多数病人出现酶疸分离现象。病情危重、预后甚差，病程常不超过3周。

　　(2)亚急性重型肝炎：发病时常类似急性黄疸型肝炎。症状较严重，病人极度乏力，明显食欲缺乏，频繁恶心呕吐，腹胀难忍，出现腹水。肝界进行性缩小，黄疸迅速上升，明显出血倾向。肝性脑病常出现在病程后期，后期还可出现严重出血、电解质紊乱，肝-肾综合征，严重感染，发生多脏器衰竭。病程较长，可达数月。部分病人可恢复，但多发展为坏死后肝硬化。

　　(3)慢性重型肝炎：临床表现酷似亚急性重型肝炎。但它是在慢性肝炎、肝硬化或乙肝病毒携带状态的基础上，发生了严重肝功能损害。可由慢性肝炎反复发作，渐进性加重而成为慢性重型肝炎，亦可起病如同急性或亚急性重型肝炎，死后尸解证实诊断。主要表现为黄疸进行性加深，出现难以消退的大量腹水、反复严重感染，难以纠正的电解质紊乱。此型病人常有低氧血症，存在通气换气障碍。近年由于治疗的加强，半数以上病人不出现肝性脑病，或仅在临终前出现，常因上消化道出血、肝-肾综合征及严重感染而死亡。

　　4.淤胆型肝炎 急性淤胆型肝炎起病类似急性黄疸型肝炎，但自觉症状较轻，黄疸进行性加重并持续3周以上，病人皮肤瘙痒，大便色变浅，短期内可呈灰白色。肝大，血清胆红素明显升高，以直接胆红素为主。疾病初起，ALT明显升高，但很快下降，出现酶疸分离。部分病人入院时凝血酶原活动度下降，但经补充维生素K1，3～7天后即迅速得到纠正。B超检查无肝外梗阻表现。

　　5.急性乙型肝炎 血清胆红素在17.1μmol/L以上者，可诊断为黄疸型。急性乙肝无既往HBsAg阳性病史，ALT升高幅度常在500U/L以上。急性乙肝绝大多数在6个月内恢复、HBsAg转阴。急性乙肝时IgM抗-HBc常呈现高滴度水平，慢性则为低滴度阳性或阴性。

　　6.慢性乙型肝炎既往有乙型肝炎或HBsAg携带史或急性肝炎病程超过半年，而目前仍有肝炎症状体征及肝功异常者可诊断为慢性肝炎。

　　参照Scheuer建议，按病原学分类，以炎症坏死的轻重分级(G)、纤维化的发展分期(S)，将慢性肝炎分为轻、中、重度:

　　①轻度慢性肝炎(相当于原CPH或轻型CAH)是指病情较轻，症状不明显或虽有症状、体征，但生化指标仅1～2项轻度异常者。

　　②中度慢性肝炎(相当于原中型CAH)为症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。

　　③重度慢性肝炎有明显或持续的肝炎症状，如乏力、食欲缺乏、腹胀、便溏等，可有肝掌蜘蛛痣，肝脾肿大而排除其他原因。部分病人出现肝外症状，如皮疹、肾小球肾炎、多浆膜炎、甲状腺炎、血管炎、肺炎、一种或几种血细胞减少。凡白蛋白≤32g/L、胆红素>85.5μmol/L、凝血酶原活动度60%～40%，三项检测中有一项达上述程度者即可诊断为慢性肝炎重度。

　　7.重型肝炎

　　(1)急性重型肝炎：以急性黄疸型肝炎起病，起病10天内迅速出现精神神经症状，凝血酶原活动度低于40%而排除其他原因者，肝界缩小，出血倾向，黄疸急剧加深。

　　(2)亚急性重型肝炎：急性黄疸型肝炎，起病10天以上，凝血酶原时间明显延长，活动度低于40%，有极度乏力、频繁恶心呕吐，重度腹胀或腹水等症状。对于急性黄疸型病人应密切观察病情发展，如发病前有过度劳累，酗酒等情况，起病后有严重消化道症状者，可先按重型肝炎处理。

　　(3)慢性重型肝炎：临床表现同亚重肝，患者也有可能是在慢性肝炎、肝硬化史或在HBsAg携带基础上发生。为便于判断疗效和预后，根据临床表现，亚急性和慢性重型肝炎可分为早、中、晚三期。

　　①早期：符合重型肝炎基本条件，如极度乏力、明显消化道症状，血清胆红素≥171μmol/L，凝血酶原活动度(PTA)≤40%，或病理证实。但尚无明确的脑病、腹水等并发症发生。

　　②中期：有Ⅱ度以上肝性脑病，明显腹水或出血倾向，PTA≤30%。

　　③晚期：重型肝炎出现消化道出血、严重感染、Ⅱ度以上肝性脑病、脑水肿、肝肾综合征等并发症，PTA≤20%。

　　4.淤胆型肝炎 起病类似急性黄疸型肝炎，自觉症状常较轻，但有皮肤瘙痒、粪便灰白，肝脾明显肿大等症状。患者黄疸通常持续至少3周以上，若可排除其他肝内外梗阻性黄疸者，便可诊断为急性淤胆型肝炎。在慢性肝炎基础上，具有上述临床表现者可诊断为慢性淤胆型肝炎。

　　5.肝炎肝硬化 在慢乙肝的基础上具有肯定的门脉高压症，如腹壁、食管静脉曲张、腹水等。影像学显示肝界缩小、脾大、门、脾静脉增宽，脾功亢进，A/G比值明显改变。符合上述征象原因者，可诊断为肝炎肝硬化。

　　肝炎肝硬化可分为活动性肝硬化和静止性肝硬化：

　　① 活动性肝硬化：具备肝硬化的临床表现外，慢性乙型肝炎的改变依然存在，如血清转氨酶升高、黄疸波动、血清蛋白降低、PTA的动态改变等。

　　② 静止性肝硬化：具备上述肝硬化的表现，HBV现症感染指标阳性。血清转氨酶正常，无或仅有轻度黄疸，PTA正常或降低，但无进行性降低。总之无明显肝脏活动性炎症的临床表现。

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　　乙型病毒性肝炎应与其他病毒引起的肝炎、肝胆疾病、能引起ALT升高及肝脾大的疾病及药物、细菌感染引起的肝损害、淤血肝和消化系统疾病等相鉴别。

　　因具有消化道症状、黄疸、肝脾大及ALT升高等肝炎表现的疾病很多，要想鉴别乙型病毒性肝炎与其他疾病必须认真询问病史、细致全面地进行体格检查，结合必要的化验检查及影像学检测，进行全面综合分析，方可作出正确诊断。

　　1.其他病毒引起的肝炎：多见为EB病毒引起的传染性单核细胞增多症，成人巨细胞病毒肝炎，单纯疱疹病毒、腺病毒、风疹病毒、麻疹病毒、黄热病毒、人免疫缺陷病毒及柯萨奇病毒B群均可引起肝脏损害及类似肝炎的表现，但各有其相应临床特点，血清病原学检查可资鉴别。

　　2.其他肝胆疾病：如脂肪肝、药物性肝损害、乙醇性肝病、自身免疫性肝炎、胆汁性肝硬化、硬化性胆管炎、中毒性肝炎、肝豆状核变性及胆石症等病均需鉴别。

　　3.能引起ALT升高及肝脾大的疾病及药物：如伤寒、斑疹伤寒、疟疾、中华支睾吸虫病、布鲁氏分枝杆菌病、慢性血吸虫病、恶性组织细胞增生症、系统性红斑狼疮、白血病、肝淀粉样变性和原发性肝细胞性肝癌等及药物性肝损害。

　　4.细菌感染引起的肝损害：如败血症、中毒性休克、大叶性肺炎、急性肾盂肾炎、肺结核、胸膜炎、肝结核及肝脓肿等。

　　5.各种因素引起的淤血肝：如心肌梗死、心肌炎、马方综合征、心力衰竭及布-加综合征所致之淤血肝。

　　6.消化系统疾病：急慢性胃炎、胃及十二指肠溃疡、胰腺炎、胆囊炎及一些肠寄生虫等可引起ALT轻度升高，亦应注意鉴别。

　　乙型病毒性肝炎可并发出血、肝肾综合征、肝性脑病、原发性细菌性腹膜炎和肺感染等疾病。

　　1.出血：为重型肝炎常见而严重的并发症，是导致患者死亡的重要原因之一。当肝脏功能严重受损时，凝血因子减少，血小板数量减少、形态改变(体积变小、出现伪足、空泡形成及浆膜模糊);毛细血管内皮细胞损伤、脆性增加，容易导致出血。TNF及内毒素血症导致多系统损害、肾衰竭、DIC及急性胃粘膜改变;门脉高压症致内脏毛细血管充血、血管扩张、通透性增高、血浆外渗、黏膜水肿、糜烂、溃疡等改变。

　　2.肝肾综合征(HRS)：HRS是重型肝炎晚期的严重并发症。患者的肾脏组织学完全正常或仅有轻微损害，肾脏血流动力学改变、肾血管痉挛、广泛的肾皮质缺血是发生HRS的基本因素，HRS常发生在强力利尿、大量放腹水、上消化道出血、感染或手术后。临床上有严重肝病征象，并且在氮质血症前期可有尿量减少，尿钠降低;氮质血症期血钠降低，血尿素氮、肌酐明显增高;氮质血症晚期可出现恶心、呕吐、表情淡漠、昏睡，尿量进一步减少，尿钠低;终末期有严重氮质血症、无尿，可出现消化道出血、昏迷等表现。

　　3.肝性脑病：由严重肝病引起，是以代谢紊乱为基础，以意识改变和昏迷为主要表现的中枢神经系统功能紊乱的综合征。肝性脑病可分为急性型和慢性型。前者见于急性重型肝炎，除有肝损害严重表现外，常出现精神、神经症状和体征，少数病人可误诊为精神病;慢性肝性脑病常见于肝硬化病人，特别是门-体静脉分流者，脑病可反复发作。常见诱发因素有消化道出血、感染、高蛋白饮食、低钾、大量利尿、放腹水及便秘等等。

　　4.原发性细菌性腹膜炎：是重型肝炎时最常见的并发症之一。可能由于肠道细菌的易位;门脉高压使肠壁淤血、水肿，正常肠黏膜屏障功能减弱，肠壁通透性增高;患者全身抵抗力下降，肝脏库普弗细胞功能衰竭，对细菌的吞噬过滤作用减退等原因而发生。临床症状常不典型，可有发热，多数为低热，仅半数患者有腹部压痛及反跳痛，便次增加、尿少、腹水增多。发生原发性腹膜炎后多使肝功进一步恶化。

　　5.肺感染：肺是常见的感染部位，可由革兰阴性菌(如肺炎克雷伯菌、大肠杆菌等)、阳性菌(如肺炎球菌、流感杆菌等)或真菌引起。感染重型肝炎时免疫功能低下，合并感染的机会增加，严重感染又可加重肝脏损害，促进肝衰竭的发生。临床症状多不典型，发热或不发热，脉率与体温不相吻合，只有半数病人出现咳嗽、咳痰及肺部???/A>，常伴全身状况恶化，如呼吸加快、缺氧征象、黄疸加深、凝血酶原活动度下降。

　　HBsAg携带者是指HBsAg阳性，无肝炎症状体征，各项肝功能检查正常，经半年观察无变化者。此类人员不应按现症肝炎病人处理，除不能献血及从事直接接触入口食品和保育工作外，可照常工作和学习，但要加强随访。

　　携带者要注意个人卫生和行业卫生，防止自身唾液、血液和其他分泌物污染周围环境。所用食具、修面用具、牙刷、盥洗用具应与健康人分开。

　　1. 管理传染源

　　(1)对于乙型肝炎病人可不定隔离日期，对于住院病例，只要肝功稳定就可以出院，对恢复期HBsAg携带者应定期随访。

　　(2)对直接接触入口食品的人员及保育人员，应每年定期作健康体检，急性期患者痊愈后半年内持续正常，HBsAg转阴者，可恢复原工作。

　　(2)慢性患者应调离直接接触入口食品和保育工作。

　　疑似病例未确诊前，应暂停原工作。按国家规定要求，严格筛选献血员。

　　2.切断传播途径 加强卫生教育和管理工作。防止医源性传播，确保一人一针一管一消毒，提倡一次性注射器，对带血污染物品彻底消毒处理。加强血液制品管理。

　　3.易感人群保护 注射乙肝疫苗，乙肝疫苗高效安全，可按0、1、6月程序，三角肌肌注。对于血液透析病人和其他免疫损害者应加大接种剂量或次数。