1、病原学
西尼罗热是由西尼罗病毒所致的一种虫媒传染病。1937年,人类首次从乌干达西尼罗省的1名发热女子的血液标本中,分离出该病毒,所以称为“西尼罗病毒”。电镜下西尼罗病毒颗粒为直径40-60 nm左右的球形结构,脂质双分子膜包裹着一个直径在30 nm左右的二十面体核衣壳。西尼罗病毒有3种结构蛋白,核衣壳蛋白(C)、包膜蛋白(E)和膜蛋白(prM/M)。该病毒属于黄病毒科(Flaviviriade)黄病毒属(Flavivirus),有包膜RNA病毒。病毒对热、紫外线、化学试剂如乙醚等敏感,加热至56℃ 30 分钟即可灭活。
2、发病机制
蚊虫叮咬人时,西尼罗病毒进入人体内,人体的特异性和非特异性免疫功能可将病毒限制在局部并清除,临床上表现为隐性感染。当侵入的病毒量较大且人体免疫功能不足以清除病毒时,病毒入血,引起病毒血症,并可进入中枢神经系统。在动物模型以及人感染病例脑部以及脊髓脊索多个位点可同时检测到西尼罗病毒,说明病毒经血液途径传入到中枢神经系统。已经证明神经原细胞是病毒在中枢神经系统的主要靶细胞。病毒进入中枢神经系统,引起脑实质和脑膜炎症,严重者危及病人生命。
人类感染西尼罗病毒后多数(约80%)表现为无症状的隐性感染,少数(近20%)可出现相关症状,通常表现为西尼罗热、西尼罗病毒性脑炎,极少数病例还可表现为严重的胰腺炎、肝炎、心肌炎、脊髓灰质炎样综合症。西尼罗病毒感染的潜伏期一般为3-12天。
1.西尼罗热--发热型
西尼罗病毒感染者的典型临床表现为西尼罗热,大约占感染者的20%。潜伏期一般为1-6天,临床上表现为发热、头痛、倦怠、乏力、嗜睡、疲劳感加重,有或无前驱症状,1/3以上的病人发热可达到38.3-40℃。在发热期间常有颜面红晕、结膜充血和全身性淋巴结肿大等体征。一半病人皮肤有斑丘疹或白色玫瑰样皮疹,尤其儿童常见。暴发流行中,一半病人有肝脏肿大,10%病人有脾脏肿大。重症病人偶见心肌炎、胰腺炎和肝炎,部分病人还可出现严重的眼痛、结膜水肿、充血和肌肉酸痛等症状。80%左右的病人呈自限性,持续3-5天。在西尼罗河地区,人群感染率很高,青壮年的西尼罗病毒抗体阳性率达到61%,儿童大约为22%。儿童期病人普遍出现不明显的发热或不明原因的发热,可产生终生免疫力。
2.西尼罗病毒性脑炎--脑炎型
大约有1/300-1/150西尼罗病毒感染者可发展为无菌性脑膜炎、脑炎或脑膜脑炎,一般统称为西尼罗病毒性脑炎。
潜伏期大约为2-14天,临床上表现为发热,头痛,抽搐,意识障碍和脑膜刺激征等脑炎或脑膜脑炎症状;偶有皮肤水疱、急性脊髓前角灰质炎、心肌炎、胰腺炎、肝炎等发生,淋巴结消肿时间常需数月。
严重的神经系统症状较少见,病变主要集中于丘脑、中脑和脑干等部位。儿童恢复迅速, 年龄越大愈后越差。西尼罗病毒性脑炎病死率为3-15%,主要为老年病人或者免疫抑制或者损伤的病人,1999年纽约西尼罗病毒性脑炎病例的平均年龄是81.5岁。血清学检测发现1999年纽约市西尼罗病毒暴发流行仅有<1%的感染者出现中枢神经系统疾病。
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该病需与流行性乙型脑炎等相鉴别。
流行性乙型脑炎的临床表现为:
1、潜伏10~15天。
2、大多数患者症状较轻或呈无症状的隐性感染。
3、仅少数出现中枢神经系统症状,表现为高热、意识障碍、惊厥等。
脑炎型可并发呼吸困难,直至呼吸衰竭,偶有皮肤水疱、急性脊髓前角灰质炎、心肌炎、胰腺炎、肝炎等发生。
急性脊髓前角灰质炎表现为:
潜伏期平均为7~14天,短者2~3天,长者可达3~5周不等,在此期间一般并无明显症状,属隐性病例但本期末有传染性。
而心肌炎的临床表现为:
1、症状
疲乏、发热、胸闷、心悸、气短、头晕,严重者可出现心功能不全或心源性休克。
2、体征
心率增快,与体温升高不成比例,心界扩大,杂音改变,心律失常。
1、保护易感人群。
在西尼罗病毒病暴发的疫区,提醒居民较少户外活动,在户外应尽量穿着长袖衣裤,裸露皮肤应涂抹蚊虫驱避剂。注意安装纱窗和纱门,减少蚊虫进入室内的机会,同时可以使用电蚊香和电蚊拍杀死室内的成蚊。
2、隔离病人。
虽然目前认为人与人之间通过蚊虫吸血刺叮传播西尼罗病毒的可能性相对较小,但是为了安全起见,应隔离病人并给加装蚊帐,防止蚊虫刺叮,避免引起传播。
3、切断传染源。
媒介蚊虫的防治,应采取综合防治的方法,将媒介蚊虫的密度尽可能地降低。在西尼罗病毒病疫情暴发后,立即开始启动媒介蚊虫的防治措施。
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