疾病名：棘阿米巴性巩膜炎 所属部位：眼,头部

就诊科室：眼科,五官科,传染科

症状检查：

　　(一)发病原因

　　棘阿米巴原虫是一种可见于土壤、污染的淡水、海水、游泳池、谷物及家畜的小阿米巴。棘阿米巴也常存在于人类鼻腔黏膜。还可见于接触镜或清洗镜片的溶液。在自然界中，棘阿米巴以滋养体和包囊两种形式存在。滋养体是棘阿米巴的活动期形式，主要以有丝分裂的方式进行繁殖。包囊是棘阿米巴的静止期形式，能耐受干燥、高温及化学物质的损害。两种形式可相互转化，其转化机制尚未完全了解。

　　(二)发病机制

　　角膜棘阿米巴扩散可引起棘阿米巴性巩膜炎。棘阿米巴性巩膜炎可由棘阿米巴直接 感染或对被杀死的棘阿米巴的免疫反应引起。研究表明，由于巩膜的正常结构和防御机能被破坏，使巩膜组织内的糖蛋白外露，易于与棘阿米巴的蛋白质结合，产生细胞溶解因子，促进巩膜组织的破坏。棘阿米巴或炎症细胞所释放的酶可导致巩膜的坏死和变薄。正常棘阿米巴尚能激活补体旁路途径。被杀死的阿米巴及其代谢产物可引起免疫反应，使巩膜微小血管产生炎症，导致免疫介导性巩膜炎症。近几年，有破坏倾向的棘阿米巴巩膜炎增加，患者年轻、健全、免疫机能正常，但至少有以下1种危险因素：①轻度角膜和(或)或巩膜外伤史;②直接暴露于土壤和污染的水中;③配戴角膜接触镜。

　　棘阿米巴性巩膜炎多为弥漫性或结节性，可发展成坏死性前巩膜炎并导致巩膜葡萄肿。发病初期有眼红、畏光、流泪、异物感、结膜囊分泌物、眼痛，并伴有视力下降。50%以上的患者有剧烈的眼痛，夜间剧烈，并向三叉神经分支范围放射。弥漫性前巩膜炎预后相对良好，巩膜呈弥漫性充血，球结膜水肿，病变易于扩散，病变范围局限者约占60%。结节性前巩膜炎时可形成深红色结节，完全不能活动、质硬、有压痛。结节与其上的表层巩膜组织分界清楚，表面的血管被结节顶起。坏死性前巩膜炎破坏性强，首先表现为局限性片状巩膜炎，合并有急性充血。巩膜表面片状无血管区由巩膜外层血管发生闭塞性脉管炎所致。此无血管区下巩膜基质水肿。病变可有不同的进展，有的炎症可局限，多数病例该区的巩膜组织几乎全部坏死，炎症病变向眼球两侧发展，损及整个前巩膜。巩膜坏死部位，葡萄膜外露。若长时间持续高眼压，则形成巩膜葡萄肿。

　　棘阿米巴性巩膜炎常伴有环状渗出性基质性角膜炎。初期表现为永久性或复发性树枝状或点状角膜上皮损害，逐渐发展成基质浸润以及沿角膜神经分布的放射状浸润。角膜基质形成炎症浸润环，环周可见白色卫星灶，中央基质似盘状角膜炎，伴有前房积脓。偶可有后弹力层皱褶、角膜后KP和反复的角膜上皮剥脱等。棘阿米巴性巩膜炎病程长、进展缓慢。大多数患者有剧烈的眼痛，可能由棘阿米巴的嗜神经性引起。

　　由于棘阿米巴性巩膜炎少见，常误诊，即使首先考虑巩膜棘阿米巴感染，诊断仍很难证实。详细询问病史，裂隙灯检查，对涂片或活检组织进行特殊染色和用大肠杆菌性无养分培养基培养，可以早期诊断。常规角膜上皮涂片找不到棘阿米巴或棘阿米巴培养阴性，因为棘阿米巴仅存在于角膜基质内。

　　主要与单孢病毒性巩膜炎相鉴别。眼剧痛与体征不一致，抗病毒治疗无效，组织培养和活检有棘阿米巴原虫为其诊断鉴别要点。

　　前葡萄膜炎，但比较少见。

　　对于佩戴角膜接触镜的人群，预防工作尤为重要。

　　(一)治疗

　　棘阿米巴性角巩膜炎的治疗尚有争议。棘阿米巴以包囊和滋养体2种状态存在，需长期治疗。治疗包括0.1%依西双溴丙脒、新霉素-多黏菌素(neomycin-polymyxin)和局部1%咪康唑滴眼液或眼膏，次数先频后减，疗程4周以上。并加口服酮康唑和伊曲康唑。

　　若怀疑存在继发性细菌感染或细菌培养呈阳性，应当考虑适当使用抗生素，以局部应用为主，全身应用抗生素要少。主要目的是解除疼痛和消除炎症。

　　在某些情况下，局部使用糖皮质激素，有助于炎症的消退。但对棘阿米巴性巩膜炎是否是绝对适应症，目前尚有争议。糖皮质激素治疗可能具有双重作用，一是能抑制棘阿米巴的包囊形成和脱包囊过程;二是能使包囊对抗阿米巴药产生耐药性。使用宜慎重。

　　若病灶局限，药物治疗失败或药物治疗后残留严重的影响视力的角膜基质混浊，可行穿透性角膜移植。为防止术后复发，术后需要继续药物治疗。

　　(二)预后

　　早期治疗预后良好。