疾病名：黄热病 所属部位：全身

就诊科室：传染科

症状检查：

　　(一)发病原因

　　黄热病病毒属虫媒病毒B组披膜病毒科，病毒直径约22～38nm，呈球形，有包膜，含单股正链RNA。易被热、常用消毒剂、乙醚、去氧胆酸钠等灭活，但在血中能于4℃保存1个月，在50%甘油中于0℃下可存活数月，于-70℃或冷冻干燥条件下可保持活力数年。

　　最初分离的黄热病毒Asibi株通过组织培养弱化成17D株，用以制备减毒活疫苗，预防效果良好。

　　病原为黄热病病毒(yellow fever virus)，属黄病毒科(family Flaviviridae)的黄病毒属(genus Flavivirus)，(过去的虫媒病毒B组)与同属的登革热病毒等有交叉免疫反应。病毒颗粒呈球形，直径37～50nm，外有脂蛋白包膜包红，包膜表面有刺突。黄病毒基因组分为二个区段：5'端1/4编码该病毒3个结构蛋白，即C蛋白(衣壳蛋白)、M蛋白(膜蛋白)和E蛋白(包膜蛋白);3'端3/4编码7个非结构蛋白。基因组的5'端和3端均有一段非编码区。

　　黄热病病毒有嗜内脏如肝、肾、心等(人和灵长类)和嗜神经(小鼠)的特性。经鸡胚多次传代后可获得作为疫苗的毒力减弱株。易被热、常用消毒剂、乙醚、去氧胆酸钠等迅速灭活，在50%甘油溶液中可存活数月，在冻干情况下可保持活力多年。小鼠和恒河猴是常用的易感实验动物。

　　(二)发病机制

　　病毒侵入人体后扩散到局部淋巴结，并在其中复制繁殖，数日后进入血循环形成病毒血症，主要累及肝、脾、肾、淋巴结、骨髓、横纹肌等。以后病毒从血中消失，而在脾、骨髓、淋巴结等处仍可检出。病毒的强毒株常主要侵犯肝脏，并引起严重病变。

　　黄热病的病理损害是由于病毒聚集于不同器官和组织并在其中繁殖所致，主要受损脏器为肝、肾、心，其他组织器官亦可有不同程度的退行性变。

　　肝脏病变主要在小叶中带，肝细胞混浊肿胀，胞核变大，呈多发性微小空泡性脂肪改变，凝固性坏死及嗜酸透明变性。炎症反应轻微或缺乏，无明显组织增生。严重肝脏病变可导致深度黄疸、出血及低血糖等。肾脏病变轻重不一，自肾小管上皮浊肿至肾小管坏死，特殊染色可见肾小球基底膜增厚，球囊间隙与近端肾小管腔内有蛋白质物质。远端肾小管存在透明与色素管型。肾功能减退和尿毒症系因血容量减少，肾小管坏死等所引起。心肌有广泛退行性变和脂肪浸润。重症病例可有灶性出血，病变常累及窦房结和希氏束，临床可出现心率减慢、心律失常、心衰等症状。脑部偶见水肿及小的出血灶。组织学变化以细胞变性、脂肪浸润、坏死，而无明显的炎症细胞浸润为特点。病灶呈散在性分布。

　　【临床表现】

　　潜伏期3～6天。多数受染者症状较轻，可仅表现为发热、头痛、轻度蛋白尿等，持续数日即恢复。黄热病根据病情轻重，可分为极轻型、轻型、重型和恶性型。极轻型和轻型仅靠临床难以作出诊断，因其发热，头痛，肌痛仅持续1～2天自愈，难以与流感，登革热等相鉴别，只有依靠病原学或血清学试验方能证实。这两型病例数多，易忽略，是流行病学上的重要传染源。重型患者只发生在约15%的病例。病程经过可分为4期。

　　1.感染期(病毒血症期) 急起高热，可达40℃以上，可伴畏寒或寒颤、剧烈头痛、背痛、腿痛和全身衰竭、眼部充血、鼻衄、恶心呕吐，舌尖及舌缘鲜红，中央有苔，相对缓脉，上腹不适，压痛明显。随病情逐渐加重，病人烦躁不安，第3天出现黄疸，第4天出现蛋白尿。血白细胞总数及中性粒细胞比例下降。本期持续3～4天。

　　2.缓解期 发热部分或完全消退，症状缓解，持续数小时至24h。

　　3.中毒期 (器官损伤期) 病毒血症期后，病程第4天左右，病人症状可出现短暂的缓解，体温降低，症状改善。但几小时～24小时后症状再度出现并加重， 表现为热度上升，心率减慢，心音低钝，血压降低，黄疸加深，尿蛋白量增多，频繁呕吐，上腹痛更明显。各种出血征象相继出现，如牙龈出血，鼻衄，皮肤瘀斑，呕血，黑粪，血尿，子宫出血等。如出现频繁呃逆或呕吐鲜血，黑便，昏迷，谵妄，无尿等，均为病情转危的先兆，常于第7～9天内死亡，偶见暴发型病例在病程第2-3天死亡，而无明显肝肾损害。 该期一般3～4天，少数病例可延长至2周以上。

　　4.恢复期 体温下降至正常。症状和蛋白尿逐渐消失，但乏力可持续1～2周或更久。此期仍需密切观察心脏情况，个别病例可因心律不齐或心功能衰竭死亡。存活病例一般无后遗症。

　　【诊断】

　　黄热病根据病情轻重，可分为极轻型、轻型、重型和恶性型。

　　极轻型和轻型仅靠临床难以作出诊断，因其发热，头痛，肌痛仅持续1～2天自愈，难以与流感，登革热等相鉴别，只有依靠病原学或血清学试验方能证实。这两型病例数多，易忽略，是流行病学上的重要传染源。轻症和隐性感染常需依赖血清免疫学试验包括单克隆抗体、ELISA等技术始能得出结论，也可采用PCR检测血标本的病毒RNA，必要时作血液的乳鼠脑内接种以分离病毒。若患者以往未患过同属病毒感染，则血凝抑制试验、中和试验、补结试验等的阳性结果即可藉以作出诊断。如第2份血清中仍无特异性抗体的出现，则可将黄热病的可能性除外。

　　重型和恶性型黄热病，临床上可分为三期，全病程10天左右。重症病例的诊断一般无困难，流行病学资料及一些特殊临床症状如颜面显著充血、明显相对缓脉、大量黑色呕吐物、大量蛋白尿、黄疸等均有重要参考价值。

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　　本病须与登革热、流行性出血热、钩端螺旋体病、恶性疟、回归热、病毒性肝炎、药物性或中毒性黄疸，以及立克次体病、伤寒、其他各种出血热(拉沙热、非洲出血热、玻利维亚出血热、阿根廷出血热等)相区别。

　　疟疾可能与本病合并存在，因此，即使血或骨髓涂片检出疟原虫，也不能除外本病。应及早发现黄热病的散发、早期或轻症病例，忽视或漏诊常可导致本病的爆发流行。

　　登革热(dengue fever)是由伊蚊传播登革病毒(dengue virus)引起的急性传染病。其特点为急性起病，发热，全身肌肉、骨、关节痛，极度疲乏，皮疹，淋巴结肿大及血液白细胞、血小板减少。

　　流行性出血热(epidemic hemorrhagic fever，EHF)是病毒引起的自然疫源性疾病。1982年世界卫生组织(WHO)定名为肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndromes，HFRS)。本病的主要病理变化是全身小血管和毛细血管广泛性损害、临床上以发热、低血压、出血、肾脏损害等为特征。

　　钩端螺旋体病(leptospirosis，简称钩体病)是由各种不同型别的致病性钩端螺旋体(Leptospira，简称钩体)所引起的一种急性全身性感染性疾病，属自然疫源性疾病。鼠类和猪是两大主要传染源。临床特点为起病急骤，早期有高热、全身酸痛、软弱无力、结膜充血、腓肠肌压痛、表浅淋巴结肿大等钩体毒血症状;中期可伴有肺出血、肺弥漫性出血、心肌炎、溶血性贫血、黄疸、全身出血倾向、肾炎、脑膜炎、呼吸功能衰竭、心力衰竭等靶器官损害表现;晚期多数病例恢复，少数病例可出现后发热、眼葡萄膜炎以及脑动脉闭塞性炎症等多与感染后的变态反应有关的后发症。肺弥漫性出血、心肌炎、溶血性贫血等与肝、肾衰竭为常见致死原因。

　　疟疾是疟原虫寄生于人体所引起的传染病。经疟蚊叮咬或输入带疟原虫者的血液而感染。不同的疟原虫分别引起间日疟、三日疟、恶性疟及卵圆疟。本病主要表现为周期性规律发作，全身发冷、发热、多汗，长期多次发作后，可引起贫血和脾肿大。疟疾流行于102个国家和地区，据世界卫生组织(WHO)估计，有20亿人口居住在流行区，特别是在非洲、东南亚和中、南美洲的一些国家，恶性疟死亡率极高。本世纪30年代，疟疾几乎遍及全国。经过多年的努力，发病率大大下降，至1992年全国发病人数降至7万。由于许多地区基层卫生组织不健全，疫情漏报或不报的情况仍较严重，有关专家估计实际发病人数要多1～3倍，但总的下降趋势是肯定的。还必须清楚看到的是，至今仍有约15个省(自治区)546个县(市)近3亿人口还在疟疾威胁之中，且局部地区疫情波动较大，小规模暴发不断，南部恶性疟病例增多，因此，疟疾的防治在传染性疾病中仍然居于重要地位。

　　回归热(relapsing fever)系多种回归热螺旋体所引起的一种急性传染病。其临床特点是阵发性高热伴全身疼痛，肝、脾大，严重者可出现黄疸与出血现象。发热期与间歇期交替出现，寒热往来回归，故称回归热。依传播媒介的不同本病分为两大类，即虱传回归热(流行性回归热)及蜱传回归热(地方性回归热)。

　　病毒性肝炎(viral heptitis)是由多种肝炎病毒引起的常见传染病，具有传染性强、传播途径复杂、流行面广泛，发病率较高等特点。临床上主要表现为乏力、食欲减退、恶心、呕吐、肝肿大及肝功能损害，部分病人可有黄疸和发热。有些患者出现荨麻疹、关节痛或上呼吸道症状。

　　立克次体病(rickettsiosis)乃立克次体目中某些致病微生物所引起的多种急性感染的统称，呈世界性或地方性流行，临床表现轻重不一。传播媒介主要为节肢动物如蜱、虱、蚤、螨等，也可因家畜如猫、犬等抓、咬而发生。

　　伤寒(typhoid fever)是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病，以持续的菌血症与毒血症，单核吞噬细胞系统的增生性反应，以回肠下段淋巴组织为主的增生、肿胀、坏死与溃疡形成为基本病理特征。典型的临床表现包括持续高热，全身中毒性症状与消化道症状、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾肿大、白细胞减少。本病又称为肠热病(enteric fever)。

　　黄热病可能会导致相关病发症的出现，重要并发症主要有休克、肠出血、心脏损害、多脏器功能减退以及DIC、细菌性肺炎、腮腺炎等，因此，一旦感觉身体出现上述不适或临床表现，万不可大意，以免当作感冒处理，贻误最佳治疗时期。

　　休克(shock)是一种急性组织灌注量不足而引起的临床综合征。是临床各科严重疾病中常见的并发症。休克的共同特征是有效循环量不足，组织和细胞的血液灌注虽经代偿仍受到严重的限制，从而引起全身组织和脏器的血液灌注不良，导致组织缺氧、微循环瘀滞、脏器功能障碍和细胞的代谢功能异常等一系列病理生理改变。因此，休克的发病规律一般是从代偿性低血压(组织灌注减少)发展到微循环衰竭，最后导致细胞膜的损伤和细胞死亡。其主要临床表现有血压下降，收缩压降低至12kPa(90mmHg)以下，脉压差小于2.67kpa(20mmHg)，面色苍白，四肢湿冷和肢端紫绀，浅表静脉萎陷，脉搏细弱，全身无力，尿量减少，烦躁不安，反应迟钝，神志模糊，甚至昏迷等。

　　肠出血是指供应肠道血液的血管因某种原因发生阻塞，致使肠道的血液来源减少或丧失，不能供肠道的生理活动所需，肠壁发生淤血、水肿或溃疡，严重者还可发生坏死、出血、穿孔和腹膜炎。

　　弥漫性血管内凝血(简称DIC)不是单独的疾病，而是由于多种病因所引起的一种复杂的病理过程和临床综合征。其特征是微循环内发生广泛的血小板凝集和纤维蛋白沉积，导致弥漫性微血栓形成、继发性凝血因数和血小板的大量被消耗，以及纤维蛋白溶解亢进，从而引起微循环障碍、出血、溶血等一系列严重的临床表现。急性弥漫性血管内凝血的病情进展迅速，如不及时治疗，往往危及生命。

　　细菌性肺炎(bacterial pneumonia)占成人各类病原体肺炎的80%。进入抗生素时代以来，细菌性肺炎的预后一度显著改善，但自60年代以后病死率居高不降。目前细菌性肺炎出现一些新特点，包括病原谱变迁，特别是医院内肺炎G-杆菌比率显著上升，肺炎链球菌虽然在社区获得性肺炎病原体中仍占主导地位，但临床表现多趋于不典型。细菌耐药率增高，所谓“难治性”肺炎屡见不鲜，尤其在儿童、老年人和免疫抑制患者中病死率极高。提高病原学诊断水平，合理应用抗生素，避免耐药菌出现，以及改善支持治疗是肺炎临床处理方面迫切需要强调和解决的问题。

　　流行性腮腺炎(epidemic parotitis,mumps,简称腮腺炎或流腮)是儿童和青少年中常见的呼吸道传染病，成人中也有发病，由腮腺炎病病毒所引起。腮腺的非化脓性肿胀疼痛为突出的病征，病毒可侵犯各种腺组织或神经系统及肝、肾、心、关节等几乎所有的器官。因此，常可引起脑膜脑炎、睾丸炎、胰腺炎、乳腺炎、卵巢炎等症状。

　　1.管理传染源 患者宜就地治疗，予以防蚊隔离。加强国境检疫，要求来自疫区的旅行者必需持有效的预防接种证书。

　　2.切断传播途径 本病流行的规模取决于适于媒介蚊虫密度增加的条件，防蚊、灭蚊是重要措施之一。

　　3.保护易感者 预防接种是防止暴发流行和保护易感者的有效措施。长期使用的历史证明黄热病减毒活疫苗17D是一种有效的疫苗，剂量0.5～1.0ml皮下注射一次即可，接种后7～9天即可产生免疫力，保持10年以上，鸡蛋过敏者应慎用。自1945年应用以来总剂量已达20亿人份，只发现18例脑炎与疫苗有短暂的联系，其中15例年龄均在4个月或4个月以下的儿童，提示这种减毒活疫苗有嗜神经性，特别是对未成熟神经系统的毒性作用是明确的。有的国家规定6个月以下儿童不应接种。近期研究表明黄热病疫苗与乙肝疫苗、脊髓灰质炎疫苗、伤寒Vi多糖菌苗联合接种，均不会减低各自的免疫效果，副反应也未增加。

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