疾病名：肠出血性大肠埃希杆菌感染 所属部位：腹部

就诊科室：消化内科,传染科,急诊科

症状检查：

　　(一)发病原因

　　大肠埃希杆菌O157∶H7不同于其他血清型大肠埃希杆菌，在30～42℃生长均好，但最佳生长温度仍为37℃，迟缓发酵山梨醇-麦康凯(SMAC)培养基可作为对O157∶H7之筛选培养基。在SMAC培养基上，O157∶H7菌落无色，而发酵菌株呈粉红色，但有半数EPEC菌株有类似O157∶H7之特性，应注意EPEC与EHEC之鉴别。大肠埃希杆菌O157∶H7耐酸耐低温，pH2.5～3.5、温度37℃，能耐受5h而不失去活性，在冰箱内能长期生存。不耐热，75℃ 1min即被杀死。大肠埃希杆菌O157∶H7不含有一般肠毒素基因密码，用基因探针及动物试验检测均不产生LT、ST，不具侵袭性，不属于EPEC血清型，能产生大量类志贺样毒素(Shiga-Like toxin，简称SLT)。SLT有抗原性，可被志贺I型菌毒素之兔抗血清中和。因SLT能使Vero细胞(即非洲绿猴肾细胞)变性，溶解，死亡，故又称之为Veto毒素，简称VT。在细菌产生的毒素中，VT为最强毒素之一。加热98℃，15min可被灭活。根据抗原性不同，分为VT1、VT2两种。结构上均由1个A亚单位和5～6个B亚单位组成。分子量分别为3300及8000。

　　(二)发病机制

　　EHEC从口腔侵入人体，达肠腔后，借助菌毛局限性黏附在肠绒毛的刷状缘上，B亚单位与肠上皮细胞糖脂受体GB3结合黏附，A亚单位具有毒素活性，进入细胞并抑制蛋白质合成，损害肠上皮细胞，重点是盲肠与结肠，肉眼可见肠黏膜弥漫性出血、溃疡。除肠上皮细胞，GB3受体还广泛存在于血管内皮细胞、肾和神经组织细胞，损害血管内皮细胞，红细胞和血小板而导致HUS。广泛性肾小管坏死可导致急性肾衰竭。副交感神经的兴奋性由于毒素的作用而增强，可出现窦性心动过缓以及惊厥，Vero毒素还刺激内皮细胞释放Ⅷ因子，从而出现血栓形成性血小板减少性紫癜。

　　潜伏期1～14天，常见为4～8天。病前可有进食冷藏的半成品加工快餐食品史。分无症状感染、轻度腹泻、出血性肠炎三种临床类型。典型的表现是急性起病，腹泻，初为水样便，继之为血性便。伴痉挛性腹痛，不发热或低热，可伴恶心、呕吐及上感样症状。无合并症者，7～10天自然痊愈。少数病人于病程1～2周，继发急性溶血性尿毒综合征(hemolytic-uremic syndrome HUS)，表现为苍白无力，血尿、少尿、无尿，皮下黏膜出血，黄疸，昏迷、惊厥等。多见于老人、儿童、免疫功能低下者，病死率10%～50%。

　　除流行病学及临床特点支持外，从大便中发现O157∶H7大肠埃希杆菌及其毒素才能确诊，其鉴定方法有：

　　1.细菌培养分离 提高大便培养阳性率就能提高确诊率，影响培养的因素，主要是大便性状、病程及培养基的选择。血性便、病程短者，阳性率高;水样便、病程长，尤其超过7天者，阳性率低。山梨醇-麦康凯琼脂(SMAC)可提高阳性率。

　　2.免疫学检测 用单克隆抗体进行直接ELISA反应检测O157∶H7大肠埃希杆菌。

　　3.基因检测 应用EHEC特异性DNA探针，其敏感性、特异性均可达99%;或应用PCR对EHEC DNA序列分析，发现其溶血素AB基因为EHEC特有，其特异性强，敏感快速，3～4h可出结果。其他尚有对SLT1、SLT2两对寡核苷酸引物同时扩增的多重PCR法，但尚未在临床广泛应用。基因检测可用于临床研究与流行病学调查。

　　预后：国内已有散发病例发生轻者自限，严重合并症可导致死亡。

　　应与其他大肠埃希杆菌肠炎相鉴别。

　　并发溶血性尿毒症或血栓性血小板减少性紫癜。

　　家禽家畜为本病储存宿主和主要传染源，如牛、羊、猪等，以牛带菌率最高。病人和无症状携带者也是传染源之一。消化道传播，通过进食被污染的食物、水或与病人接触而传染。常见被污染的食物有牛肉、牛奶、牛肝、鸡肉、羊肉、蔬菜水果等。人群普遍易感，但以老人、儿童为主。有明显季节性，7、8、9 三个月为流行高峰。快餐食品的大量生产、大量冷藏、大量运输、大量供应极易造成大型暴发型食物中毒;也可呈散发流行。本病呈全球性分布，在卫生条件较好、大多数肠道传染病已基本控制的地区和国家，本病发病率反呈上升趋势。

　　预防：本病的预防，除与其他肠道传染病的共同之处如饭前便后洗手保护食品水源卫生外，重点应加强对冷冻快餐食品的管理，防止食品被污染食用前要充分加热 。